сряда, 23 януари 2008 г.


Лаймска болест--Lyme borreliosis.


Лаймска болестОпределение: Лаймската болест е трансмисивно инфекциозно заболяване, при което се засягат кожата, ставите, нервната система, сърцето и други органи. Епидемиология: Първите случаи на заболяването са описани през 1975 г. в град Лайм, щат Кънектикът, САЩ, откъдето произлиза и името му. Среща се в различни страни по света, но главно в САЩ и Европа.Етиология: Причинител на заболяването е Borrelia burgdorferi от род Borrelia, семейство Spirochaetaceae. Представлява подвижна, спираловидна, Gram (–) спирохета. Естествен резервоар на инфекцията са мишевидни гризачи, елени, катерици, а от домашните животни - коне, крави, кози, кучета и др.Естествен резервоар и преносител на инфекцията са кърлежите от род Ixodes – Ixodes ricinus (за Европа), Ixodes dammini (за САЩ) и др. Те се заразяват с Borrelia burgdorferi при смучене на кръв от заразено животно. Кърлежите предават инфекцията на потомството си.Човек се заразява от Лаймска болест при ухапване от заразен кърлеж. Най-често боледуват ловци, животновъди, горски работници. Заболяването се среща предимно от юни до октомври.Патогенеза: Последователно се засягат различни органи и системи, като има продължителни (месеци, години) промеждутъци от време.Клинична картина: Инкубационният период е от 3 до 33 дни. Заболяването протича в три стадия, като понякога проявите от единия стадий могат да се съчетаят с тези от другия. Първи стадий – характеризира се със засягане на кожата. Развива се erythema chronicum migrans. На мястото на ухапването от кърлежа се появява макула или папула. Около нея се образува еритемна зона, която се разширява и може да достигне 30-50 cm в диаметър. Централната част избледнява и зачервяването придобива пръстеновиден вид. Тези прояви спонтанно изчезват след 2-4 седмици, но могат да рецидивират.Общото състояние е запазено, но може да има отпадналост, главоболие, фебрилитет, ставни и мускулни болки, увеличени лимфни възли.Втори стадий – характеризира се със засягане предимно на нервната система и сърцето. Възниква няколко седмици или месеци след първия стадий.Засяга се както централната, така и периферната нервна система. Могат да се наблюдават периферни неврити, парализа на лицевия нерв, менингит, трансверзален миелит.Сърдечните увреждания се появяват внезапно с ритъмни нарушения, по-рядко с ендокардит, миокардит, перикардит.Рядко през този стадий могат да се засегнат и очите – развива се конюнктивит, иридоциклит, панофталмит и др. Възможно е и развитието на лек хепатит.Този стадий продължава 4 до 6 седмици.Трети стадий – възниква месеци или години след заразяването. В някои случаи този стадий може да бъде първата изява на заболяването.Характеризира се със засягане на ставите, нервната система, кожата: - засягане на ставите (лайм-артрит) – настъпва зачервяване, подуване, болка, ограничени движения в големите стави (главно коленните стави). - засягане на нервната система – увреждане на черепно-мозъчните нерви, намаление на слуха, атаксия, главоболие, деменция, парестезии, намалена чувствителност на крайниците, радикуларни болки и др. - засягане на кожата – развива се acrodermitis chronica atrophicans – появяват се еритемни плаки главно по крайниците, кожата изтънява като цигарена хартия, настъпва атрофия на кожата и подкожната тъкан, при което изпъкват кръвоносните съдове.Диагноза: Поставя се въз основа на: - данни за ухапване от кърлеж; - клинични прояви от страна на кожата, нервната система, сърцето; - клинико-лабораторни изследвания – може да има лека левкоцитоза, умерено увеличена СУЕ. При увреждане на нервната система има лека ликворна плеоцитоза и протеинорахия. - изолиране на причинителя от кръв, ликвор, синовиална течност, биопсичен материал, кърлеж. Използват се хистохимични методи и фазовоконтрастна и електронна микроскопия; - серологична диагностика – за доказването на антитела се използват методите ELISA и Immunoblot. Към 25-ия ден от заразяването се появяват IgM, които са във високи стойности през първия период, но по-късно се понижават. Към 30-ия ден започват да се повишават IgG, които се задържат високи до 2 години и повече.Диференциална диагноза: Прави се с редица заболявания – кожни, неврологични, сърдечни, ставни.Лечение: Провежда се лечение с антибиотици, като лечебните курсове са от 2 до 4 седмици: - през първия стадий се прилагат доксициклин, амоксициклин, пеницилин; - през втория и третия стадий се прилагат цефалоспорини и др.Патогенетично лечение се провежда с кортикостероиди, сърдечни гликозиди, невротропни препарати, нестероидни противовъзпалителни средства.Профилактика: За предпазване от ухапване от кърлеж се препоръчва на работещите в ендемичните райони да носят облекло, покриващо по-голяма част от тялото, да използват репеленти. Отстраняването на кърлежите от тялото на човека (и на животните) трябва да става с ръкавици и пинсети. Ранното откриване и отстраняване е особено важно, защото заразяването става не по-рано от 12-24 часа след впиването на кърлежа в кожата.На ухапаните от кърлеж може да се приложи антибиотична профилактика.Болните не са заразни и спрямо тах няма ограничителни мерки.
Синдром на Сьогрен--Syndroma S**gren.

Синдром на СьогренОпределение: Синдромът на Сьогрен е хронично възпалително автоимунно заболяване, при което се засягат екзокринните жлези (главно слъзните и слюнчените жлези). Протича с два главни симптома – ксерофталмия (сухота в очите) и ксеростомия (сухота в устата).Синдромът на Сьогрен се означава като първичен, когато не се съчетава с друго заболяване на съединителната тъкан. Вторичният синдром на Сьогрен се съпровожда най-често с ревматоиден артрит, системен лупус еритематодес, системна склеродермия, с хроничен хепатит и др.Епидемиология: Това е второто по честота системно заболяване на съединителната тъкан след ревматоидния артрит. Жените боледуват 10 пъти по-често от мъжете. Обикновено възниква във възрастта между 30 и 50 години.Етиология и патогенеза: Причината за заболяването не е изяснена. Налице е абнормна имунна реакция, която се отключва от вирусни антигени. Предполага се, че значение имат цитомегаловирусите, ретровирусите, вирусът на Epstein-Barr и др. Съществува и генетична предразположеност. Заболяването се среща по-често у носители на HLA-B8, DR3 и DRW52 антигени.Счита се, че синдромът на Сьогрен има автоимунна генеза. Установяват се множество автоантитела:1. Органоспецифични – те са насочени към антигени на слюнчените жлези, щитовидната жлеза, задстомашната жлеза и др.2. Органонеспецифични – ревматоиден фактор, антинуклеарни антитела, анти-Rö (SS-A), анти-La (SS-B) антитела. Тези автоантитела се срещат и при други автоимунни заболявания, най-често при системен лупус еритематодес.Патоморфология: Установява се лимфо-плазматична инфилтрация на екзокринните жлези (главно слъзните и слюнчените). 60-70 % от инфилтриращите клетки са CD4 T-лимфоцити, В-лимфоцитите са около 20 %. Развива се автоимунна екзокринопатия, при което намалява жлезната секреция.Клиника: Най-типични са симптомите, дължащи се на намалена слъзна и слюнчена секреция:1. Ксерофталмия – сухота в очите. Болните се оплакват още от парене, усещане за “чуждо тяло”, липса на сълзи, повишена чувствителност към светлината, зачервяване, лесна умора на очите. Развива се сух кератоконюнктивит. 2. Ксеростомия - сухота в устата. Дължи се на намалената продукция на слюнка от слюнчените жлези. Болните имат затруднение при преглъщане на суха храна, полепване на храната по устната лигавица, не могат да говорят продължително време. Променя се чувството за вкус. По-често се развива зъбен кариес. Устната лигавица и езикът са сухи и зачервени, има атрофия на филиформените папили на езика. Паротидните (околоушните) и субмандибуларните жлези са увеличени. Рядко се засягат други екзокринни жлези. Увреждането на жлезите в лигавицата на дихателните пътища води до сухота в носа, гърлото, трахеята. Намалената секреция на екзокринните жлези на стомашно-чревния тракт води до атрофия на лигавицата на хранопровода, до атрофичен гастрит, субклиничен панкреатит. Понякога се засягат екзокринните жлези на влагалището, на кожата, което води до сухота във влагалището, до суха кожа. При 50 % от болните с първичен синдром на Сьогрен с давност на заболяването над 5-10 години възниква увреждане на белите дробове, бъбреците, мускулите, кръвоносните съдове и др.Най-често се наблюдава артрит с болка, подуване и затопляне на ставите. При около 37 % възниква феномен на Рейно, за който е характерно, че с години предшества изявата на ксерофталмията и ксеростомията. В белите дробове може да се установи интерстициална лимфоцитна инфилтрация. Болните се оплакват от суха кашлица, понякога задух.Бъбречното увреждане може да се изяви като интерстициален нефрит с хипостенурия или тубулна дисфункция с или без ацидоза. Може да се образуват бъбречни конкременти.От страна на стомашно-чревния тракт може да има затруднено гълтане (дисфагия), болка в епигастриума, хепатомегалия, спленомегалия.При малка част от болните с първичен синдром на Сьогрен може да се наблюдава васкулит на малките и средните по размер артерии. Проявява се като пурпура, рецидивираща уртикария, кожни язви, мононеврит. Увреждането на ЦНС вследствие васкулит може да се прояви с хемипарези, гърчове, трансверзален миелит и др.Рядко възниква миозит с повишаване на мускулните ензими.При почти половината от болните се установяват антитиреоидни антитела и нарушена функция на щитовидната жлеза.Болните с първичен синдром на Сьогрен имат по-висок риск да развият лимфом (предимно В-клетъчен лимфом).При болните с вторичен синдром на Сьогрен се наблюдават симптоми, характерни за основното системно съединителнотъканно заболяване – ревматоиден артрит, системен лупус еритематодис.Изследвания: 1. Лабораторни изследвания: може да има умерено изразена анемия, ускорена СУЕ, нормален брой лимфоцити, хипергамаглобулинемия. 2. Имунологични изследвания - установяват се ревматоиден фактор, антинуклеарни антитела, анти-Rö (SS-A), анти-La (SS-B) антитела, както и органоспецифични антитела.3. Методи за изследване на функцията и морфологията на екзокринните жлези: - тест на Ширмер (Schirmer) за доказване на намалена слъзна секреция. Той е положителен, ако за 5 минути се овлажнява по-малко от 5 mm от филтърната хартия, прегъната и закрепена за долния конюнктивален сак. - чрез оцветяване с бенгалско розово и специална светлина се откриват промени в булбарната и корнеалната конюнктива от прекомерното изсъхване. - сиалометрия - измерване на слюнчената секреция. - сиалография – рентгеново изследване с водно-разтворими контрастни средства на околоушните слюнчени жлези. - сцинтиграфия на слюнчените жлези – основава се на възможността на слюнчените жлези да поглъщат венозно инжектирано радиоактивно вещество и да го секретират в устната кухина. - биопсия на слюнчените жлези – материал за изследване се взема от вътрешната страна на долната устна или от околоушната слюнчена жлеза. Хистологично се установяват лимфоцитни инфилтрати в слюнчените жлези.4. Други изследвания – при увреждане на различни органи или при наличие на съпътстващи заболявания се извършват голям брой други изследвания – лабораторни, рентгенологични и др.Диагноза: Поставя се въз основа на характерните очни симптоми и симптоми от устната кухина, лабораторните и инструментални изследвания. Диагностицирането на заболяването е трудно, тъй като протича различно при различните пациенти. Трябва да се прецини и дали се касае за първичен или вторичен синдром на Сьогрен.Диференциална диагноза: Прави се с други заболявания, при които има сухота в очите и устата или уголемени паротидни жлези – бактериални и вирусни сиаладенити, тумор на слюнчените жлези, саркоидоза, амилоидоза и др.Лечение: Лечението на синдрома на Сьогрен е трудно. Провежда се:1. Симптоматично лечение: - облекчаване на очните прояви – прилагат се изкуствени сълзи (Isopto-tears, Tears Naturale), очите трябва да се предпазват от вятър, редовно да се затварят за малко; - облекчаване на ксеростомията – трябва да се приема голямо количество течности (2 литра на ден), да се избягва приема на суха храна, на диуретици, на медикаменти с антихолинергичен ефект, да се спазва добра хигиена на устната кухина, стимулиране на слюнчената секреция чрез дъвчене на дъвка без захар.2. Патогенетично лечение – цели потискане на автоимунния процес – прилагат се антималарични средства, кортикостероиди и имуносупресори.Прогноза: Първичният синдром на Сьогрен прогресира бавно и има по-доброкачествено протичане при своевременно лечение. Прогнозата се влошава при поява на малигнен лимфом. Прогнозата при вторичния синдром на Сьогрен зависи от основното заболяване.
Болест на Берже--Мезангиален IgA гломерулонефрит.

Мезангиален IgA гломерулонефритОпределение: Представлява вид хроничен гломерулонефрит, който се характеризира с отлагане в мезангиума на IgA. Най-често възниква между 15 и 35 години. Мъжете боледуват 2-3 пъти по-често от жените.Етиология, класификация:І. Първичен (идиопатичен) IgA гломерулонефрит – етиологията е неизвестна. Среща се по-често при носители на HLA - B12, B27, DR4 и др. Често възниква по време на катар на горните дихателни пътища и вероятно има инфекциозна етиология. ІІ. Вторичен IgA гломерулонефрит – среща се при: 1. Системни заболявания – пурпура на Schönlein-Henoch, болест на Крон, болест на Бехтерев, синдром на Sjögren.2. Неоплазми – карцином на белите дробове, ларинкса, панкреаса и др.3. Други – инфекции, хронични чернодробни процеси, фамилна тромбоцитопения, белодробна хемосидероза и др. Патогенеза: Приема се, че това е имунокомплексно заболяване с активиране на С3-комплемента по алтернативен път. В основата на заболяването стои нарушение в метаболизма на имуноглобулин А – увеличен синтез или намалено разграждане. Патоанатомия: На светлинна микроскопия се установява пролиферация на мезангиалните клетки, дистрофични промени в тубулните клетки, клетъчни инфилтрати в интерстициума. С електронна микроскопия се доказват електронноплътни отлагания в мезангиума. Чрез имунофлуоресценция се установяват гранулирани отлагания на IgA и С3-комплемент, евентуално в комбинация с IgG в мезангиума. Клиника: Заболяването протича с епизоди на безболкова макроскопска хематурия, които настъпват в хода на различни инфекции, продължават няколко дни и спонтанно изчезват. В интервалите между хематуричните рецидиви в урината няма патологични промени, но при част от болните се открива еритроцитурия. В 40% от болните заболяването протича без епизоди на макроскопска хематурия. При тях се установява постоянна еритроцитурия и лека протеинурия. В по-късните етапи на болестта се развива артериална хипертония. Нефрозен синдром се среща при около 10% от болните, при които протеинурията е по-висока. Изследвания:1. Лабораторни изследвания. Урина. Установява се протеинурия (под 1.0g/24h), еритроцитурия с дисморфни еритроцити, еритроцитни цилиндри.Периферната кръвна картина е в норма. В 50% от болните се установява повишено ниво на полимерен IgA в серума. Има повишен брой В-лимфоцити, произвеждащи полимерен IgA. В серума на някои болни се установяват циркулиращи имунни компликси, съдържащи IgA. 2. Инструменталните изследвания (ехография, ренография, урография) показват нормални бъбречни размери и запазена екскреторна функция. Диагноза: Поставя се чрез имунофлуоресцентното изследване на получения чрез бъбречна биопсия материал от бъбречната кора. Диференциална диагноза: Прави се с: - други заболявания, протичащи с макроскопска хематурия - нефролитиаза, бъбречна туберкулоза, тумори на бъбреците и пикочните пътища, съдови аномалии. - пурпура на Schönlein-Henoch – има характерни кожни прояви, артралгии, коремни болки и др. - остър или подостър гломерулонефрит.Лечение: Нито едно от средствата, използвани за лечение на IgA гломерулонефрита не е с категорично доказана ефективност. Прилагат се кортикостероиди, циклоспорин, фенитоин, антибиотици и тонзилектомия, плазмафереза, антиоксиданти (вит.Е) и др.Протичане и прогноза: Мезангиалният IgA гломерулонефрит има бавно, прогресиращо развитие, което продължава няколко десетилетия, но 20% от болните развиват хронична бъбречна недостатъчност. В тази група влизат тези с изразена артериална хипертония, по-тежка протеинурия (над 2.0g/24h) и нефрозен синдром. При болните, при които има само макроскопска хематурия прогнозата е добра. Те рядко достигат до терминална хронична бъбречна недостатъчност.
Реактивен артрит (синдром на Райтер).

Реактивен артрит (синдром на Райтер)На латински език: Syndroma Reiteri.На английски език: Reiter’s syndrome, Reactive arthritis. Определение: Синдромът на Райтер представлява реактивен артрит, който възниква след прекарани урогенитални (уретрит, цервицит) или чревни (дизентерия) бактериални инфекции. Протича с асиметричен артрит на долните крайници, конюнктивит и уретрит.Епидемиология: Боледуват предимно мъже в млада възраст - 30 до 50 г., но заболяването зачестява и при жените.Етиология и патогенеза: Счита се, че синдромът на Райтер възниква в резултат на взаимодействието на инфекциозни и генетични фактори:1. Генетично предразположение: при 80 % от болните се установява HLA-B27-антиген. Предполага се, че той играе роля на рецептор за инфекциозния антиген или е налице структурно сходство между микроорганизма и молекулата на В27-антигена, което довежда до кръстосана реакция.2. Отключваща бактериална инфекция: - инфекция на пикочно-половите пътища (уретрит, цервицит), причинена най-често от Chlamydia trachomatis. Тази форма на заболяването се среща много по-често при мъжете. - чревна инфекция, причинена от салмонели, шигели, йерсинии или кампилобактер. Тази форма се среща еднакво при двата пола.Клиника: Синдромът на Райтер се развива 1-3 седмици след проявите на уретрит или диария.Основните клинични прояви са:1. Артрит: най-често асиметрично се засягат коленните, глезенните, гривнените и ставите на ходилото. Възпалените стави са оточни, затоплени, болезнени, по-рядко зачервени. Движенията в тях са ограничени. Понякога възпалението може да обхване всички стави на един пръст на ръката или ходилото, което води до неговото подуване – пръст “като кренвирш”.При някои болни може да се засегнат сакроилиачните стави (сакроилиит) или гръбначния стълб (спондилит), което води до болка и скованост.Характерно за синдрома на Райтер е наличието на ентезопатия – възпаление на залавните места на сухожилията, ставните връзки и фасциите. Наблюдават се ахилит и плантарен фасциит – възпаление на залавното място на ахилесовото сухожилие и на плантарната фасция за петната кост, което води до силна болка.2. Урогенитални прояви: най-често е налице уретрит (възпаление на уретрата). Има болка и парене при уриниране, изтичане на слаба, почти прозрачна секреция, оток и зачервяване в областта на външния отвор на уретрата. Може да има простатит (възпаление на простатата) с болки в перинеума. Сравнително по-рядко се наблюдават признаци на цистит, епидидимит. Понякога уретритът протича със слабо изразени симптоми и може да се пропусне.При жените най-често се развиват цервицит и салпингит. 3. Очни прояви: при част от болните в ранен стадий на заболяването се наблюдава конюнктивит, който е слабо изразен и преминава спонтанно, но може да рецидивира. Възможно е да се развие и увеит, кератит. В тези случаи болните се оплакват от зачервяване на очите, болка, сълзене, фотофобия и др.4. Кожно-лигавични прояви: характерна е keratodermia blenorrhagica – кератодермия на дланите и ходилата. Проявява се с хиперкератоза на кожата. Има папуло-сквамозни промени, които наподобяват псориазис.Наблюдават се повърхностни и неболезнени язви в устната кухина, най-често по езика и мекото небце.При около 20 % от болните със синдром на Райтер се установява balanitis circinata. Има неболезнени язви по главичката на пениса.5. Други органни прояви: възможни са увреждания на сърцето (миокардит), бъбреците (бъбречна амилоидоза), нервната система (периферен неврит).Синдромът на Райтер може да отзвучи за 4-5 месеца, но по-късно са възможни рецидиви. В други случаи заболяването протича затегнато и се повлиява след 9-12 месеца. Изследвания:1. Лабораторни изследвания: по време на пристъп се установява повишена СУЕ, повишен С-реактивен протеин, лека левкоцитоза, умерена анемия. Серологичната реакция на Waaler-Rose е отрицателна. HLA-типизирането показва наличие на В27-антиген. Установяват се повишени имунни комплекси.2. Рентгеново изследване: в ранните фази на заболяването не се установяват рентгенови изменения. При по-голяма давност на заболяването може да се установи околоставна остеопороза, периостална осификация на залавното място на ахилесовото сухожилие. Рентгенологично може да се докаже наличието на сакроилиит, както и на синдесмофити в гръбначния стълб.3. Изследване на синовиална течност: при наличие на течност в дадена става се прави пункция и изтеглената синовиална течност се изследва. Установяват се повишени неутрофилни левкоцити. Прави се и микробиологично изследване на течността за изключване на инфекциозен артрит.4. Синовиална биопсия: показва неспецифични възпалителни промени на синовиалната тъкан.5. Микробиологични и серологични изследвания: за доказване на предшестваща пикочно-полова или чревна инфекция. Изследват се урина, изпражнения, простатен секрет, намазки от уретрата и шийката на матката. Микробиологичното изследване на изпражненията в повечето случаи е негативно, тъй като инфекцията е отзвучала. Чрез серологични тестове се доказват антитела срещу салмонела, йерсинии, кампилобактер. Серологично изследване се прави и за доказване на антитела срещу Chlamydia trachomatis. Диагноза: Поставя се въз основа на данни за прекарана урогенитална или чревна инфекция, млада възраст на болните, артрит предимно на ставите на долните крайнице, конюнктивит, кожно-лигавични промени и др.Диференциална диагноза: Синдромът на Райтер трябва да се разграничи от: септичен артрит, псориатичен артрит, синдром на Behcet, ревматизъм, ревматоиден артрит, болест на Бехтерев и др.Лечение: Лечението цели овладяване на урогениталната или чревна инфекция, повлияване на артрита и лечение на съпътстващите възпалителни прояви. 1. Антибиотици: За лечение на урогенитална инфекция, причинена от хламидии се прилагат тетрациклинови препарати (доксициклин, вибрамицин, окситетрациклин), макролиди (азитромицин, макропен, рулид), цефалоспорини и др. Препоръчват се три 10-15 дневни антибиотични курса през 15-20 дни. Понякога лечението на тази инфекция е трудно. За избягване на повторно инфектиране трябва да се изследва и половия партньор.При чревна инфекция се провежда адекватно антибиотично лечение.2. Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): индометацин, диклофенак, профенид, пироксикам и много други. Прилагат се за облекчаване на болката, затоплянето и зачервяването в ставите. 3. Кортикостероиди: прилагат се предимно вътреставно при по-тежко протичане на заболяването. Използват се депо-препарати – Celeston, Diprophos, Depo-Medrol.При тежки конюнктивити също може да се приложат кортикостероиди локално.4. Сулфасалазин: прилага се продължително време. Има по-добър ефект при болни с чревни прояви.5. Имуносупресивни цитостатици: рядко при агресивни и трудно лечими форми се прилагат метотрексат, имуран.6. При наличие на симптоми от страна на други органи (кожа, очи, сърце, бъбреци) се провежда съответно лечение.7. Физиотерапия. Прогноза: При своевременно диагностициране и адекватно лечение прогнозата е сравнително благоприятна. Заболяването може да рецидивира, а понякога да хронифицира.
Системна склеродермия--Sclerodermia progressiva.

Системна склеродермияОпределение: Системната склеродермия е хронично прогресиращо заболяване на съединителната тъкан и малките съдове, което се характеризира с фиброзиране на кожата и вътрешните органи.Епидемиология: Най-често заболяването възниква между 30 и 50 години. Жените се засягат 4-7 пъти по-често от мъжете. Етиология: Причината за заболяването е неизвестна. Предполага се, че значение имат някои външни фактори - химични агенти като силиций, винилхлорид, медикаменти и др. Понякога се наблюдава фамилност, което показва, че значение имат и генетичните фактори.Патогенеза: Основна роля играят нарушенията в имунната система и съдовите лезии. Нарушава се регулацията на фибробластите, които продуцират повишено количество колаген, фибронектин и гликозаминогликани.Установяват се множество автоантитела: антинуклеарни, антицентромерни, антитопоизомераза-1-антитела (анти-SCL-70-антитела) и др.Патоанатомия: В кожата се натрупва колаген, при което тя се уплътнява. В малките съдове е налице пролиферация на интимата и стеснение на техния лумен.Фиброзни и съдови лезии се установяват и в някои вътрешни органи – бели дробове, сърце, стомашно-чревен тракт, бъбреци.Класификация: Различават се:І. Системна склеродермия:1. Класическа форма – налице е дифузно, симетрично уплъняване на кожата и ранно засягане на вътрешни органи.2. CREST-синдром – най-често се засяга кожата на пръстите и лицето.Характеризира се с: калциноза, синдром на Рейно (Raynaud), езофагеална дисфункция, склеродактилия и телеангиектазии. 3. Припокриващи се синдроми (Overlap syndromes) – наличие едновременно на белези от различни системни заболявания на съединителната тъкан. Например склеродермия с прояви на полимиозит или на системен лупус еритематодес.ІІ. Локализирани форми на склеродермия - при тях не се засягат вътрешни органи, липсва синдром на Рейно.1. Морфеа (morphea).2. Линеарна склеродермия.ІІІ. Еозинофилен фасциит.Клиника: Системната склероза се характеризира с кожни и органни симптоми:1. Кожни промени: Ранен симптом е появата на двустранен симетричен оток на пръстите на ръцете. По-късно отокът се замества от уплътняване и опъване на кожата. Трудно се захваща кожна гънка по гърба на пръстите. Най-често се засягат грните крайници, лицето, предната част на гръдния кош и корема. В късните стадии лицето става масковидно – неподвижно и безизразно. Устните са тънки и опънати, намалява отвора на устата (микростомия), образуват се радиални гънки около нея.При болните с CREST синдром се наблюдават кожни и подкожни калцификати по върха на пръстите, екстензорната повърхност на предмишниците. 2. Съдови промени: Синдромът на Рейно (Raynaud) е един от най-ранните признаци на заболяването. Характеризира се с епизоди на побледняване и цианоза на пръстите на ръцете, понякога и на краката, носът, ушите. Провокират се от излагане на студ и стрес. Настъпва вазоконстрикция на фона на органично стеснените съдове, при което лумена на съдовете силно се стеснява. Развива се исхемия и некроза. По върха на пръстите се появяват улцерации, а понякога и гангрена.При болните с CREST синдром се наблюдават телеангиектазии по ръцете, устните, езика и лигавиците.3. Засягане на стомашно-чревния тракт: Нарушава се контрактилитета на гладката мускулатура в долните части на хранопровода, което води до дисфагия и одинфагия при прием на твърда храна. В напреднал стадий се установява фиброза и антрофия на гладката мускулатура. Стомахът се засяга рядко, но червата често са увредени. Нарушава се чревната перисталтика, настъпва стаза, смутена абсорбция (malabsorbtion). Може да се образуват множество дивертикули в дебелото черво, които често протичат безсимптомно. Установяват се рентгенологично.4. Ставни прояви: Ранен и чест симптом са артралгиите (болки в ставите). По-рядко се развива артрит. Хроничната исхемия на пръстите може да доведе до остеолиза на дисталните фаланги на пръстите. Фиброзни отлагания по сухожилията са причина за поява на триене и флексионни контрактури. Наблюдават се мускулна слабост и лесна уморяемост поради увреждане на мускулатурата.5. Белодробни прояви: Развива се интерстициална фиброза на белите дробове. Проявява се със суха кашлица и задух при усилие. При аускултация може да има сухи хрипове. Рентгенологично се установява изразена фиброза в белодробните основи. При засягане на плеврата има плеврална болка и триене. По-рядко се развива пулмонална хипертония.6. Засягане на сърцето: Развива се фиброза на миокарда. Може да се наблюдават тахикардия, екстрасистоли, проводни нарушения, застойна сърдечна недостатъчност.7. Бъбречни прояви: Наблюдават се протеинурия, микроскопска хематурия, азотемия, хипертония. Понякога настъпва бъбречна криза, изявяваща се с малигнена хипертония, олигурия и бъбречна недостатъчност.Изследвания: 1. Лабораторни изследвания: СУЕ е леко ускорена, рядко има анемия. В зависимост от органните увреждания могат да се наблюдават и други лабораторни отклонения.Имунологично се установяват антинуклеарни антитела, антицентромер-антитела (главно при CREST синдром), антитопоизомераза-1-антитела (анти-SCL-70-антитела).2. Други изследвания: капиляроскопия, ангиография, рентгенография, ЕКГ, кожна биопсия и др.Диагноза: Поставя се въз основа на типичните кожни промени, синдромът на Рейно, белодробната фиброза, наличието на автоантитела. Важна роля за диагнозата има капиляроскопията и кожната биопсия.Диференциална диагноза: Прави се с дерматомиозит, смесена съединително-тъканна болест, с псевдосклеродермиите – кожни промени при акромегалия, амилоидоза, карциноиден синдром, диабетна склероза на пръстите и др. При изразена калциноза е необходимо диференциране от случаите с хиперкалциемия (първичен хиперпаратиреоидизъм, костни тумори и метастази), хиперфосфатемия, метаболитни и съдови заболявания. Лечение: І. Режим: Болните със синдром на Рейно трябва да избягват излагането на студ и стресовите фактори, да носят топли дрехи и ръкавици, да полагат грижи за кожата.ІІ. Диета: Диетата трябва да съдържа повече витамин Е и А. Тютюнопушенето трябва да се преустанови.ІІ. Медикаментозно лечение: Патогенетично лечение:1. Средства с антифиброзно действие: средство на избор при лечение на системната склеродермия е D-пенициламин (купренил). Прилага се в продължителни курсове (над 2 г.). Други средства, потискащи колагеновия синтез са: гама-интерферон, колхицин, мадекасол, циклофенил.2. Имуносупресори: Chlorambucil, 5-Fluorouracil, Imuran, Methotrexate, Cyclosporin A. Те повлияват имунните нарушения. Прилагат се при бързо прогресиране на заболяването, при липса на ефект от прилаганото преди това лечение.3. Кортикостероиди: Prednison, Prednisolon. Прилагат се при остро протичане, при наличие на полимиозит, перикардит, плеврит.4. Лечение на съдовите увреждания и синдрома на Рейно: прилагат се калциеви антагонисти (нифедипин), периферни вазодилататори (трентал, дузодрил, агапурин и др.), тромбоцитни антиагреганти (ацетизал, антистенокардин). Симптоматично лечение:1. Лечение на ставните прояви: прилагат се нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), кортикостероиди, лечебна гимнастика.2. Лечение на стомашно-чревните прояви: прилагат се блокери на H2-рецепторите (ранитидин, фамотидин), инхибитори на протонната помпа (омепразол), прокинетици (метоклопрамид), мастно разтворими витамини.3. Лечение на белодробната фиброза: прилагат се кортикостероиди, циклофосфамид.4. Лечение на бъбречните прояви:прилагат се АСЕ-инхибитори при малигнена хипертония.Прогноза: Протичането на заболяването е твърде различно. По-неблагоприятна е прогнозата при дифузната склеродермия, особено при засягане на бъбреците, белите дробове и сърцето.
Заболявания--симптоми (Фебрилно състояние).

Фебрилно състояние
Нормалната телесна температура е от 36,4 до 36,9 °С аксиларно. Под езика и ректално е с 0,5-1 °С по-висока. Най-ниска стойност се измерва след полунощ между 1-5 ч., а най-висока между 17 и 20 ч. С всеки един градус на повишение на температурата пулсът се учестява 8-10 удара/мин. Различават се 4 степени на повишаване на температурата:1. субфебрилна температура - от 37 до 38 °С;2. умерено повишена температура - от 38 до 39 °С; 3. висока температура - от 39 до 41 °С;4. хиперпирексия - над 41 °С. Температурата се измерва обикновено два пъти в денонощието: сутрин между 7 и 9 часа и следобед между 5 и 7 часа. При нанасяне на резултатите от измерванията на температурен лист се очертава т.нар. температурна крива. Различават се следните типове температурни криви:1. Febris continua – постоянно трескаво състояние. В продължение на дни или повече от седмица температурата се задържа над 39 °С, с денонощни колебания под 1 °С. Наблюдава се при крупозна пневмония, вирусна пневмония, през втората седмица на коремен тиф, при петнист тиф.2. Febris remittens – ремитиращо трескаво състояние. Умерена до висока температура с денонощни колебания над 1 °С, без да достига до нормалната температура. Среща се при гнойни заболявания, септични състояния.3. Febris intermittens – интермитиращо трескаво състояние. Протича с внезапно повишаване на температурата над 39-40 С, като след няколко часа се понижава до нормалната или под нормалната температура и след афебрилен период от 1-2 дни отново се повишава. Среща се при малария. 4. Febris recurrens – възвратно трескаво състояние. Характеризира се с редуване на периоди с висока температура и такива с нормална. Среща се при възвратен тиф.5. Febris septica. Характеризира се с висока температура с големи денонощни колебания (4-5 °С). Сутрин спада до нормалната или под нея, като настъпва обилно изпотяване. Среща се при туберкулоза. 6. Febris undulans – вълнообразно трескаво състояние. Всеки следващ ден температурата се повишава и достига до 39-40 °С, след което постепенно спада.Следва афебрилен или субфебрилен период от няколко дни и отново се повишава. Такава температура може да се наблюдава в продължение на месеци при бруцелоза, болест на Ходжкин. 7. Febris inversа. Сутрешната температура е по-висока от вечерната. Среща се при туберкулоза, сепсис.8. Febris irregularis – трескаво състояние с неправилна температура. Повишената температура има различни колебания без определена закономерност. Среща се при много заболявания - грип, ревматизъм, ендокардит, дизентерия, плеврит и др. 9. Febris ephemerica – краткотрайно повишаване на температурата за 1-2 дни. Среща се при кръвопреливане, стомашен кръвоизлив.Може седмици и месеци наред да има повишена температура без да се открива причината. Тази температура с неясен произход най-често се дължи на злокачествени тумори, колагенози, заболявания на нервната система (хроничен миелит). Най-честите причини за повишена температура са:1. Инфекциозни забалявания. - бактериални инфекции – ендокардит, перикардит, ревматизъм, пневмония, белодробен абсцес, тонзилит, пиелонефрит, менингит, апендицит, скарлатина, бруцелоза, лептоспироза и др. - вирусни инфекции – грип, вирусни гастроентерити, вирусни пневмонии, Коксаки и ЕСНО- вирусни инфекции, инфекциозна мононуклеоза, СПИН, полиомиелит, вирусни хеморагични трески, рубеола, варицела, морбили; - паразитни заболявания – малария, трихинелоза, амебиаза, лайшманиоза и др.2. Ендогенни токсини. Касае се за резорбционна температура, предизвикана от белтъчен разпад с некрози или хемолиза. - голям кръвоизлив, инфаркт, гангрена, изгаряне; - хемолиза при посттрансфузионна хемолитична анемия, пароксизмална нощна хемоглобинурия, тромботична-тромбоцитопенична пурпура (синдром на Moscowitz); - у малки деца при дехидратация – жадна треска;3. Екзогенни отрови, които постъпват в организма орално или парентерално: - инхалиране на прах, метали (цинкова треска), химични вещества, медикаменти (антихистамини, барбитурати, антихипертензивни средства);4. Тумори – поради некрози, вторично възпаление. Температурата е умерена. - левкемия; - болест на Ходжкин; - неходжкинов лимфом; - карцином на бъбрека, черния дроб, дебелото черво; - костни тумори;5. Церебрални въздействия. Говори се за централна температура поради въздействие върху терморегулаторния център в хипоталамуса. - commotion et contusion cerebri; - мозъчни тумори; - енцефалит; - топлинен удар;6. Други: - хипертиреоидизъм; - адреногенитален синдром; - лупус еритематодес; - ревматоиден артрит; - дерматомиозит; - полиартериитис нодоза.
Заболявания--симптоми (Хематемеза).

Хематемеза
Хематемезата представлява повръщане на кръв. Дължи се на кръвоизлив от горните отдели на храносмилателния тракт – хранопровод, стомах, дуоденум. Когато кървенето е отскоро и обилно, болните повръщат ясна кръв. При по-продължителен контакт на кръвта със солната киселина от стомаха настъпва хемолиза и превръщане на хема в тъмнокафяв хематин. В тези случаи болните повръщат тъмнокафяво оцветено стомашно съдържимо. Повръщането на ясна кръв трябва да се разграничава от хемоптое, което се наблюдава при белодробни и сърдечни заболявания. При хемоптое кръвта е яркочервена, пенеста, алкална и остава продължително време непроменена.Най-честите причини за хематемеза са: - варици на хранопровода; - ерозивен рефлукс езофагит; - синдром на Mallory-Weiss; - ерозивен гастрит; - дуоденална или стомашна язва; - полипоза на стомаха; - карцином на стомаха; - хемофилия; - болест на Schönlein-Henoch; - левкемия; - хеморагична треска; - хемолитично-уремичен синдром.
Заболявания--симптоми (Хематурия).

Хематурия
Наличието на кръв в урината се нарича хематурия. При микроскопско изследване на уринен седимент нормално може да се открият до 2-3 еритроцита на зрително поле.Стойности над тези се приемат за патологични. Наличието на изоморфни еритроцити (с еднаква форма) говори за кървене от дисталните пикочни пътища. При кървене от бъбречен произход, поради деформация при преминаването им през гломерулната базална мембрана и тубулите, повече от 30% от еритроцитите са дисморфни - с неравни очертания и форма, различни един от друг. В зависимост от интензивността й, хематурията бива: - микроскопска – установява се само при микроскопско изследване; - макроскопска – видима. Урината се оцветява в червено при наличие на повече от 1ml кръв в 1l урина. Характеристика на хематурията:1. По цвят бива: - с тъмнокафеникаво ръждив цвят като чай, кафе - източникът на кървене е от бъбреците. При лизирането на еритроцитите се освобождава хемоглобин, който в кисела среда се превръща в кисел хематин; - със светло розов цвят като вода, в която е мито месо - източникът на кървене е от дисталните пикочни пътища. 2. По количество бива: профузна (отделяне на обилно количество кървава урина), силна, умерена, слаба.3. По време на микцията бива: - инициална – израз на увреждане на задната уретра или простатната жлеза; - тотална – от бъбречен произход; - терминална – от пикочния мехур.Ориентировъчно значение за източника на кървене има така наречената “проба с трите чаши”. Болният уринира последователно в три съда, като седиментът на всяка порция се изследва поотделно. При поява на кръв в началото на уринирането (инициална хематурия) и в първата чаша, причините най-често са в уретрата и простатата. При поява на кръв в края на уринирането (терминална хематурия) и в третата чаша, причините най-често са в пикочния мехур. При поява на кръв и в трите чаши (тотална хематурия), тя е от бъбречен произход. 4. По протичане бива: постоянна и интирмитентна (строго периодична или през неправилни интервали).5. В зависимост от наличието или отсъствието на съпътстващи симптоми, хематурията бива: - изолирана (безсимптомна); - симптоматична – има болки, смущения в уринирането, цилиндрурия, пиурия.Макроскопската хематурия трябва да се отличава от:1. Псевдохематурия – урината е червено оцветена, но при микроскопското изследване не се установяват еритроцити. Може да се дължи на: - хемоглобинурия – урината е бистра с ясно червен до тъмночервен цвят, но при микроскопско изследване не се установяват или се установяват единични еритроцити.. Дължи се на излишен свободен хемоглобин в кръвта. Наблюдава се при пароксизмална хемоглобинурия, при преливане на груповонесъвместима кръв, при тежки изгаряния, след отравяния (напр. с карболова киселина). - ендогенни вещества – порфирин, урати, уробилин и уроеритрин. - екзогенни вещества – прием на амидофен, аналгин, тубоцин, туборин, тетрациклини. Може да се оцвети и от храни, напр. цвекло. 2. Уретрорагия – има кървене от уретрата и се появява между микциите. Може да се дължи на травми или на тумор на уретрата. Най-честите причини за поява на хематурия са:1. Преренални (предбъбречни): - кръвни заболявания, при които има нарушение в кръвосъсирването – хемофилия, хеморагична пурпура, левкемии; - лечение с антикоагуланти и други медикаменти – сулфонамиди, салицилати, барбитурати; - остри трескави състояния – скарлатина, ревматизъм, морбили, сепсис, бруцелоза, тиф и др.; - хронични инфекциозни заболявания – малария, ендокардит;2. Ренални (бъбречни): гломерулонефрити, пиелонефрити, нефролитиаза, бъбречна туберкулоза, тумори, бъбречен инфаркт, интерстициален нефрит, поликистоза, папиларна некроза, травми.3. Постренални (следбъбречни): литиаза и тумори на пикочните пътища, хеморагичен цистит, дивертикули, травми, тумори на простатата.
Заболявания--симптоми (Хемоптое кръвохрак).

Хемоптое (кръвохрак)
Кръвохракът е сериозен признак при заболявания на дихателната система. Кръвохраченето обикновено се осъществява с кашлица. Когато в храчката преобладава кръвта или това е чиста кръв се говори за хемоптое (haemoptoe), а ако кръвта е в малко количество, във вид на жилки – за хемоптиза (haemoptysis). Кръвохракът трябва да се разграничава от хематемезата. При хемоптое кръвта е яркочервена, пенеста, алкална и остава продължително време непроменена.Кръвохрак се наблюдава при: - белодробна туберкулоза; - бронхиектазии; - чуждо тяло в дихателните пътища; - пневмония; - белодробен абсцес; - белодробен инфаркт; - белодробен карцином; - синдром на Goodpasture; - идиопатична белодробна хемосидероза; - аномалии на белодробните съдове; - травма на белия дроб; - застойна сърдечна недостатъчност – белодробен оток; - митрална стеноза; - системен лупус еритематодес; - грануломатоза на Wagener; - медикаменти – лечение с антикоагуланти.
Заболявания--симптоми (Хепатомегалия ).

Хепатомегалия
Хепатомегалия означава увеличаване на размерите на черния дроб. Той се намира в дясното подребрие и нормално почти не се палпира. При увеличение на черния дроб предният му ръб се измества надолу и може да се опипа под ребрената дъга. Горната му граница се установява перкуторно в медиоклавикуларната линия на равнището на VІ ребро, а долната - на дясната ребрена дъга. Чернодробното притъпление в медиоклавикуларната линия достига у мъже 15 сm, а у жени – около 12 сm. Привидна хепатомегалия има при спуснат черен дроб – при белодробен емфизем, пневмоторакс, плеврален излив, деформация на гръбначния стълб. Черният дроб може да бъде увеличен при редица заболявания: - чернодробна цироза – алкохолна цироза, първична билиарна цироза; - абсцес на черния дроб; - кисти на черния дроб – ехинококови кисти, поликистоза на черния дроб; - карцином на черния дроб; - метастази в черния дроб; - хепатит; - първичен склерозиращ холангит; - стеатоза на черния дроб; - тромбоза на чернодробните вени – синдром на Budd-Chiari; - вродена чернодробна фиброза; - саркоидоза; - синдром на Рейе /Reye/; - деснокамерна сърдечна недостатъчност; - таласемии; - левкемия и лимфоми; - лупус еритематодес; - инфекциозна мононуклеоза; - бруцелоза; - лептоспироза; - токсоплазмоза; - американска трипанозомоза – болест на Chagas; - лайшманиоза; - вроден сифилис; - акромегалия; - амилоидоза; - хемохроматоза; - галактоземия; - гликогеноза тип І – болест на von Gierke; - вродена фруктозна непоносимост; - болест на Гоше /Gaucher/; - болест на Ниман-Пик /Niemann-Pick/; - болест на Уилсон-Коновалов.
Заболявания--симптоми (Увеличени лимфни възли )--Niemann-Pick.

Увеличени лимфни възли
Лимфните възли имат бобовидна форма и различна големина - някои са едва забележими телца, а други достигат до 2 сm. Разполагат се по хода на лимфните съдове. При здрави хора обикновено лимфните възли не се палпират. При патологични състояния лимфните възли се увеличават и могат да се опипат. Чрез палпация се определя тяхната големина, консистенция, подвижност, болезненост. Най-честата причина за увеличаване на лимфните възли е инфекцията. Уголемяването на лимфните възли бива локализирано и генерализирано. І. Локално увеличени лимфни възли. 1. Увеличени подчелюстни лимфни възли: - тонзилит; - стоматит; - гингивит;2. Увеличени шийни лимфни възли: - морбили, рубеола; - инфекциозна мононуклеоза; - остър гноен тиреоидит; - карцином на щитовидната жлеза; - карцином на хранопровода;3. Увеличени аксиларни лимфни възли: - карцином на млечната жлеза;4. Увеличени абдоминални лимфни възли: - лимфогрануломатоза; - туберкулоза на илеоцекалните лимфни възли; - неспецифичен мезентериален лимфаденит; - метастази от злокачествени тумори на тестисите или яйчниците;5. Увеличени ингвинални лимфни възли: - инфекции на долните крайници; - инфекции на гениталиите; - венерически болести;ІІ. Генерализирано увеличение на лимфните възли. Налице са увеличени лимфни възли в две или повече области, между които няма връзка. - бактериални инфекции: туберкулоза, бруцелоза, дифтерия, лаймска болест; - вирусни инфекции: инфекциозна мононуклеоза, СПИН, рубеола; - паразитни инфекции: токсоплазмоза, лайшманиоза, трипанозомоза; - левкемии; - болест на Ходжкин; - неходжкинов лимфом; - болест на Waldenström; - сифилис; - лупус еритематодес; - ревматоиден артрит; - болест на Gaucher; - болест на Niemann-Pick.
Заболявания--симптоми (Спленомегалия ).

Спленомегалия
Спленомегалия означава увеличаване на размерите на слезката. Тя се разполага в лявото подребрие и нормално не се опипва. Слезката се палпира при птоза или при уголемяване - може да достигне до огромни размери, като изпълва цялата лява половина на корема до малкия таз. Чрез перкусия се определя далачното притъпление, което не надминава 7 сm. Горната граница е по горния ръб на ІХ ребро, а долната – по лявата ребрена дъга. При увеличена слезка може да има тежест в лявото подребрие, анемия, левкопения, тромбоцитопения, симптоми от притискане на съседни органи – стомах, черва. Често спленомегалията протича безсимптомно и се открива случайно. Най-честите причини за спленомегалия са:1. Инфекциозни заболявания: много вирусни, бактериални и паразитни заболявания - инфекциозна мононуклеоза; - бруцелоза; - малария; - инфекциозен ендокардит; - сифилис; - сепсис; - лайшманиоза;2. Кръвни заболявания: - остри левкемии – ОЛЛ, ОМЛ; - хронична миелогенна левкемия; - полицитемия вера; - миелофиброза; - хронична лимфоцитна левкемия; - болест на Ходжкин; - неходжкинови лимфоми; - наследствена микросфероцитоза – болест на Minkowski-Chauffard; - сърповидноклетъчна анемия; - таласемии;3. Съдово обусловени спленомегалии: - портална хипертония; - стеноза или тромбоза на v. lienalis; - цироза на черния дроб;4. Други: - синдром на Felty; - амилоидоза; - болест на Gaucher; - болест на Niemann-Pick; - кисти на слезката.
Заболявания--симптоми (Протеинурия ).

Протеинурия
Протеинурията е един от основните симптоми на бъбречните заболявания. Представлява наличие на повече от 100-150 mg белтък в 24 часова урина. До тази граница протеинурията е физиологична – представлява количеството филтриран белтък през гломерулните капиляри, което не е реабсорбирано в проксималните извити каналчета. Като микроалбуминурия се определя наличието в урината на 30-300 mg албумин за 24 часа. Ранен симптом е при диабетната гломерулосклероза, среща се и при есенциална хипертония. Според количеството на отделен белтък протеинурията бива: - незначителна – при отделен белтък между 150 mg и 0.5g/24h. - умерена – от 0.5 до 3.5g/24h. - масивна – над 3.5g/24h.Според размера на белтъчните молекули в урината протеинурията бива: 1. Селективна – в урината се установяват белтъци с ниска молекулна маса – β2- микроглобулин, α1-микроглобулин, лизозим, албумин, трансферин и др. Селективната протеинурия говори за леко гломерулно увреждане. Характерна е за гломерулонефрита с минимални промени. 2. Неселективна – в урината проникват и високомолекулярни белтъци – IgG, α2-макроглобулин и др.Селективността се определя чрез съотношението на клирънсите на един нискомолекулярен белтък (напр. трансферин – мол. т. 88 000) и високомолекулярен белтък (напр. IgG – мол. Т. 160 000). Когато съотношението между тези два клирънса е по-малко от 0.2, протеинурията е селективна. При стойности над 0.2 протеинурията е неселективна. Според вида на бъбречното увреждане протеинурията бива:1. Гломерулна протеинурия. Среща се при гломерулни заболявания (гломерулонефрит, диабетна гломерулосклероза, амилоидоза и др.), при които се нарушава пропускливостта на гломерулната капилярна стена. Обикновено е умерена до масивна, може да бъде селективна и неселективна. 2. Тубулна протеинурия. Среща се при тубуло-интерстициални заболявания – пиелонефрит, интерстициален нефрит, подагрозна нефропатия, балканска ендемична нефропатия, интоксикация с тежки метали и др. Увредени са епителните тубулни клетки, при което се нарушава реабсорбцията на филтрираните белтъци и те се отделят с урината. Тубулната протеинурия е селективна – откриват се главно нискомолекулярни белтъци (α1- и β2- микроглобулин). Количеството й е между 1-2g.3. Смесена гломерулно-тубулна протеинурия. В зависимост от времето на поява и продължителността протеинурията бива:1. Постоянна – установява се при всяко изследване.2. Непостоянна (интермитентна) – появява се от време на време. Наблюдава се в начален стадий на редица бъбречни заболявания. Към интермитентните протеинурии спадат още: - ортостатична протеинурия – нощната урина е апротеинурична, но през деня се установява протеинурия. У юноши с грацилна конституция се приема за функционална, ако няма органична причина. - фебрилна протеинурия – среща се при фебрилни състояния. - спортна протеинурия – появява се след физическо натоварване. - застойна протеинурия – при десностранна и тотална сърдечна недостатъчност. - неврогенна протеинурия – при черепно-мозъчни травми, инсулт, менингити, стрес.За преренална протеинурия се говори, когато в организма се натрупват леки вериги, миоглобин или хемоглобин и се надхвърля капацитетът на тубулните клетки за обратна резорбция. В резултат тези протеини преминават в урината. При моноклоналната гамопатия, напр. се наблюдава протеинурия на Bence-Jones – отделят се леки вериги с урината. При постреналната протеинурия има усилено секретиране от дисталните тубули на белтък на Tamm Horsffall. За псевдопротеинурия се говори, когато белтъчните проби се позитивират от разпаднали се клетки – левкоцити, еритроцити, от флуор.Протеинурията се доказва чрез:1. Качествени (скринингови) методи - проба със сулфосалицилова киселина, тест-лентички.2. Количествени методи – биуретова проба.Чрез имуноелектрофореза на урината се диференцират уринните белтъци – микроалбумини, леки вериги, албумини, имуноглобулини.
Заболявания--симптоми (Дисфагия ).

Дисфагия
Дисфагия означава затруднено гълтане, т.е. чувството, че хапката засяда. Различават се две форми: орофарингеална и езофагеална дисфагия. При орофарингеалната форма е затруднено придвижването на хапката от устата към фаринкса и хранопровода, а при езофагеалната е затруднено преминаването на хапката през хранопровода към стомаха. Най-честите причини за дисфагия са: 1. Орофарингеална дисфагия: - инсулт; - мозъчен тумор; - мозъчни травми; - болест на Паркинсон; - множествена склероза; - myasthenia gravis; - полиомиелит; - булбарна парализа; - ботулизъм; - myotonia dystrophica; - дерматомиозит; - дивертикул на Zenker;2. Езофагеална дисфагия: - доброкачествени и злокачествени тумори на хранопровода; - стриктури на хранопровода; - чужди тела в хранопровода; - синдром на Plummer-Vinson; - пръстен на Schatzki; - рефлукс езофагит; - ахалазия; - дифузен спазъм на хранопровода; - медиастинален тумор; - склеродермия; - амилоидоза;3. Globus hystericus – болните се оплакват от усещане, че имат заседнала буца в гърлото, която не могат да преглътнат. Това чувство не се появява при приемане на храна и гълтането протича без смущения.
Подостър безболков тиреоидит--Lymphocitic thyreoiditis.

Подостър безболков тиреоидитНа латински език: Silent thyreoiditis, Lymphocitic thyreoiditis. На английски език: Painless ( silent) thyroiditis, Lymphocytic thyroiditis, Subacute lymphocytic thyroiditis. Определение: Безболковият (“тих”) тиреоидит е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с преходно повишение на тиреоидните хормони в серума. Различава се от подострия тиреоидит на Де Кервен по липсващата или много слаба болка в щитовидната жлеза. Среща се по-често при жени в млада възраст. Етиология: Не са напълно изяснени. Установени са повишени титри на антитела срещу вирусите на паротит, рубеола, коксакивируси, аденовируси и др. Повишен е титърът на ТАТ и МАТ. Често се установяват и антигените HLA-DR3 HLA-DR5. Патоанатомия: Установява се лимфоцитна инфилтрация, но не се оформят лимфни фоликули. Има разкъсване на тиреоидни фоликули и развитие на лека фиброза. Клиника: Заболяването протича с прояви на хипертиреоидизъм – изпотяване, влажна кожа, отпадналост, редукция на тегло, сърцебиене, тремор и др. Най-често протичането е леко, но се наблюдават и форми с по-тежко протичане (с предсърдно мъждене, тиреотоксична миопатия). Липсват очни симптоми (екзофталм) и претибиален микседем. Щитовидната жлеза е леко увеличена и неболезнена (рядко има слаба балка в жлезата). След хипертиреоидната фаза може да настъпи кратка хипотиреоидна фаза и след нея оздравяване.Изследвания: Хормоналните изследвания показват повишени нива на тиреоидните хормони Т3 и Т4 и понижен TSH. Повишени са ТАТ и МАТ. Каптацията на 131J е силно понижена. Сцинтиграфията показва неравномерно, оскъдно разпределение на нуклеотида до “бяла” сцинтиграма.Диагноза: Поставя се въз основа на клиничните прояви и резултатите от изследванията.Диференциална диагноза: Прави се с: - лека форма на Базедова болест (хипертиреоидизъм) - 131J-каптацията и сцинтиграфията са противоположни; - хашитоксикоза – титрите на ТАТ и МАТ са много по-високи, 131J-каптацията от щитовидната жлеза е повишена.Лечение: Провежда се симптоматично лечение с бета-блокери (напр. Obsidan) и нестероидни противовъзпалителни средства. При по-тежки форми се включват и кортикостероиди. Не се прилагат тиреостатици. При по-изразена хипотиреоидна фаза може да се включат и тиреоидни хормони. Като вариант на безболковия тиреоидит се описва постпарталният тиреоидит. Най-често възниква 2-3-5 месеца след раждане. Клиничното протичане и изследванията са същите, както при подострия безболков тиреоидит.
Подостър грануломатозен тиреоидит--Thyreoiditis subacuta granulomatosa – De Quervain.

Подостър грануломатозен тиреоидитНа латински език: Thyreoiditis subacuta granulomatosa – De Quervain. На английски език: Subacute thyroiditis, deQuervain’s thyroiditis, Granulomatous giant cell thyroiditis.Определение: Представлява възпалителен процес в щитовидната жлеза, който продължава от седмици до месеци. Възможно е обостряне, но най-често оздравява без последствия. Среща се по-често при жени. Етиология: Не са напълно изяснени. Заболяването обикновено възниква след прекарана вирусна инфекция на горните дихателни пътища. Предполагаеми причинители са аденовируси, коксаки вируси, паротидният вирус, вирусът на морбили и др. От жлезата обаче вируси не са изолирани.Значение се отдава и на ендогенни фактори – голяма част от болните са носители на HLA-DR5 и HLA-BW35 антигени. Патоанатомия: Щитовидната жлеза е леко увеличена. Капсулата обикновено е срастнала. Установява се огнищна деструкция на фоликулярните клетки и загуба на колоид. Разраства се грануломатозна тъкан, съдържаща гигантски, многоядрени клетки. Понякога се развива дифузна фиброза. Клиника: Началото на заболяването в едни случаи може да бъде остро, бурно, а в други – бавно, незабележимо. Най-често започва с фебрилитет (38 - 38,5 ◦С), изпотяване, отпадналост, обща слабост, неспокойствие. Появяват се болки в мускулите, включително и шийните. В началото болките са по цялата шия, но по-късно болката се локализира в щитовидната жлеза. Има различен интензитет, като при палпация на жлезата и при преглъщане се усилва. Болката ирадиира към долната челюст, ушните миди, врата. В началото болката може да бъде по-изявена в единия дял, по-късно да стихне и да премине в другия. Кожата върху жлезата е непроменена, лимфните възли не са увеличени. Вследствие дестуктивните процеси от тиреоиднити фоликули в циркулацията постъпват тиреоидни хормони, които са причина за поява на хипертиреоидна симптоматика – изпотяване, топла влажна кожа, отслабване на тегло, тахикардия,тремор и др. По-късно нивото на тиреоидните хормони спада и заболявянето завършва с пълно оздравяване. Рядко се развива фиброза и се стига до траен хипотиреоидизъм. Заболяването продължава средно 3-5 месеца. Рецидивира в първите 6 месеца до 1 година. Изследвания: Лабораторните изследвания показват: силно ускорена СУЕ (до трицифрени стойности), умерена левкоцитоза, повишен фибриноген, повишени α2-глобулини в серума. Хормоналните изследвания в началото на заболяването показват: повишени Т3 и Т4, нисък TSH. ТАТ и МАТ не се повишават. На ехография се установяват хипоехогенни участъци. Каптацията на радионуклид в щитовидната жлеза е понижена. Сцинтиграфията показва силно понижено отлагане на радиоизотопа, налице са студени зони. Ценна информация дава тънкоиглената аспирационна биопсия с хистологичното изследване. Установява се характерната грануломатозна гигантоклетъчна инфилтрация и разрушените фоликули. Диагноза: Поставя се въз основа на характерните клинични белези и резултатите от проведените изследвания. Диференциална диагноза: Прави се с: остър бактериален тиреоидит (по-тежко състояние), хеморагии в жлезата (липсва ускорена СУЕ, левкоцитоза), с хипертиреоидизъм (липсва болков синдром, ускорена СУЕ, левкоцитоза), хашитоксикоза (има високи титри на ТАТ и МАТ, а каптацията на радиойод в жлезата е ускорена), карцином на щитовидната жлеза с болков синдром, с други възпалителни, инфилтративни заболявания в областта на шията. Лечение: При леко изразени клинични прояви се провежда лечение с Acetysal или друг нестероиден противовъзпалителен препарат. Прилагат се и поливитаминозни препарати.Ако възпалителният процес протича с по-изразени клинични прояви, се провежда лечение с кортикостероиди.При силно изразени хипертиреоидни прояви може да се приложи и Propranolol (Obsidan) за 2-3 седмици. Тиреостатици не се прилагат.Критерии за оздравяване са: трайно нормализиране на СУЕ, което се изследва трикратно през 10 дни; нормализиране на стойностите на Т3, Т4 и TSH; нормализиране на 131J-каптацията.
Спорадична струма--Struma sporadica.

Спорадична струмаНа латински език: Struma sporadica. На английски език: Sporadic goiter. Определение: Спорадичната струма представлява хиперплазия на щитовидната жлеза, която се среща еднакво в ендемични райони и в райони, където липсва екзогенен йоден дефицит. Етиология: Основните причини са различни ендогенни нарушения в йодната обмяна, в синтеза и секрецията на тиреоидните хормони. Най-чести са следните нарушения:1. Нарушение на каптационната способност на щитовидната жлеза по отношение на йодида.2. Нарушение в органификацията на йода поради недостиг на ензима пероксидаза. Това е най-честият ензимен дефект.3. Дефект в образуването на тиреоидните хормони (Т3 и Т4) от неактивните йодтирозини. 4. Дефект в тирозиновата дехалогеназа (дейодаза). Тирозините не се разграждат до йод и тирозин, които отново да се използват в тиреоидната хормоносинтеза, а постъпват в циркулацията и се отделят с урината – ендогенен йоден недоимък. 5. Синтез на абнормен тиреоглобулин в щитовидната жлеза.6. Други нарушения – гастроинтестинална йодна загуба, вроден повишен клирънс на йода през бъбреците, дефект в тироксинсвързващите белтъци.Към ендогенните фактори се отнасят и генетични фактори, и автоимунни нарушения. За рискови се смятат определени HLA типове – HLA-B15, HLA-DR3, HLA-A1A2. Доказани са и антитела, стимулиращи хиперплазията на щитовидната жлеза, без да променят функцията й – тиреоидорастежни антитела (TGAB). За възникването на спорадичната гуша значение имат и някои екзогенни фактори. Това са: - вещества, които инхибират натрупването на йод в жлезата (тиоцианати, перхлорат, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства); - вещества, инхибиращи хормоносинтезата в жлезата – тиурея, тиоурацил, анилини и др.; - естествени струмигени – зеле, ряпа, алабаш, цвекло, соя и др. - доказана е ролята и на радиацията. Патогенеза: Намалената продукция на тиреоидните хормони стимулира продукцията на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите. Клиника: Клиничната картина не се различава от тази на ендемичната гуша. В зависимост от степента на изразеност на ензимния дефект, респ. намален синтез на тиреоидни хормони, се намират белези на хипотиреоидизъм.Изследвания: Както при ендемична струма.Диагноза: Доказването на различните ензимни дефекти е трудно. Най-лесно се доказва пероксидазната недостатъчност, който е най-честият ензимен дефект, чрез перхлоратен тест.Лечение: При дифузните струми се провежда консервативно лечение с левотироксин, което често е пожизнено. При нодозните струми се провежда хирургично лечение. Следоперативно се прилага левотироксин, поради персистиращия ензимен дефект.
Хроничен панкреатит--Pancreatitis chronica.

Хроничен панкреатитОпределение: Хроничният панкреатит се характеризира с прогресираща фиброза, деструкция и загуба на предимно екзокринен паренхим. Развива се екзокринна и по-рядко ендокринна панкреасна недостатъчност.Класификация: Може да се извърши по различни признаци:I По клинично протичане:1. Първичен хроничен панкреатит - не се предшества от остър панкреатит, развива се бавно, с прогресираща деструкция на паренхима.2. Хроничен рецидивиращ панкреатит - протича с периодични изостряния, след които фиброзирането и загубата на екзокринен паренхим се увеличават.II По хистоморфологични критерии се различават:1. Хроничен калцифициращ панкреатит; 2. Хроничен обструктивен панкреатит.Патохистология: Хроничният калцифициращ панкреатит се характеризира: - с отлагане на калций и образуване на калцификати; - със склероза в отделни делчета и белтъчни преципитати в лумена на каналчетата; - с атрофия и руптура в епитела на каналчетата; - със стенози по хода на каналите. Постепенно паренхимът атрофира и се замества от фиброза. Хроничният обструктивен панкреатит се характеризира с атрофия на жлезата вследствие на обструкция в каналчестата система, най-често в областта на папилата. Панкреасните протоци са разширени, няма белтъчни преципитати и калцификати в тях, налице е периканална и междуделчеста фиброза. Паренхимът се уврежда късно, когато фиброзата проникне в делчетата.Етиология: При хроничен калцифициращ панкреатит са:1. Хронична злоупотреба с алкохол - жлезата се уврежда при ежедневна консумация на над 50 g чист алкохол за мъжете и над 30 g при жените в продължение на 10-12 години. Счита се, че роля играят и някои генетични фактори, тъй като само 8-10% от хроничните алкохолици развиват този панкреатит. Алкохолът има директно токсично действие върху паренхима на задстомашната жлеза. Предизвиква освобождаване на активен трипсин, на лизозомни протеази и свободни кислородни радикали, които увреждат паренхима на жлезата. Алкохолът повишава секрецията на високомолекулярни белтъци в панкреасния сок, които преципитират, свързват се с калциевите йони и образуват калцификати. Те запушват малките каналчета, при което настъпва атрофия на ацините. Алкохолът причинява и спазъм на сфинктера на Oddi, при което се затруднява отделянето на панкреасен сок, развива се хипертензия в панкреасните протоци.2. Метаболитни фактори: хиперлипемия, хемохроматоза, хиперкалциемия – повишаването на калциевите йони в панкреасния сок води до образуване на калцификати. У 10-12% от болните с хиперпаратиреоидизъм (има хиперкалциемиа) се развива и хроничен калцифициращ панкреатит.3. Хронично недоимъчно хранене – намален внос на белтъци от животински произход, на мед, цинк и селен с храната. Дефицитът на есенциални аминокиселини нарушава метаболизма на панкреасните клетки, при което се развива атрофия на паренхима.4. Генетични фактори. Хроничният наследствен панкреатит се предава по автозомно-доминантен път. Дължи се на липса на литостатин в секрецията на панкреаса. Това е белтък, който поддържа разтворимостта на калциевите йони в панкреасния сок.5. Панкреатит при муковисцидоза – унаследява се по автозомно-рецесивен път. Налице е фиброзно-кистична дегенерация в панкреаса, а в белите дробове – хроничен бронхит и бронхиектазии.6. Други причини са медикаменти, инфекции, травми.7. В 5-15% от случаите причината е неизвестна. В този случай се говори за идиопатичен панкреатит.Причините при хроничен обструктивен панкреатит са: холедохолитиаза, вродена стеноза на папилата, стенозиращ папилоодиит, кисти, парапапиларен дивертикул, карцином на папилата или на панкреаса. Тези заболявания на жлъчните пътища водят до обтурация на главния панкреасен канал. Нарушава се нормалния дренаж на панкреасния сок, повишава се пропускливостта на каналчетата. В интерстициума се освобождават ензими, настъпва възпаление, исхемия и некроза на паренхима.Клиника: Наблюдават се следните симптоми и синдроми:1. Рецидивираща болка без спастичен характер. Локализира се в епигастриума, разпространява се в дясното и лявото подребрие и към гърба (опасваща болка). Засилва се след обилно нахранване с мазна и пикантна храна и след прием на алкохол. Болката продължава с часове и дни, найчесто 3-5 дни. Тя е силна, дълбаеща, не се повлиява съществено от спазмолитици и аналгетици. Облекчава се в коленно-лакътно положение. Болката се дължи на увеличението на жлезата и разтягането на капсулата, на притискането на нервни плексуси. В напреднал стадий болката намалява по интензитет. В 1-5% от случаите заболяването протича безсимптомно.2. Диспептични оплаквания – горчив вкус, гадене, повръщане, метеоризъм, тежест след нахранване. Тези оплаквания се засилват след прием на мазнини.3. Диариен синдром. Той е израз на екзокринна панкреасна недостатъчност. Настъпва късно – когато 80-90% от паренхима на жлезата се замести с фиброзна тъкан. Панкреасът отделя намалено количество ензими, които не са в състояние да разграждат в достатъчна степен белтъците и мазнините в храната. Нарушено е предимно смилането на мазнините. Настъпва диария. Изпражненията са обемисти, мазни, светли, шуплести, с много неприятна миризма. Установяват се стеаторея, креаторея и дефицит на мастноразтворими витамини (А, Д, Е, К).4. Обтурационна жълтеница. Дължи се на притискане на ductus choledochus от кисти, от оток и уголемяване на главата на панкреаса. Има рецидивиращ характер.5. Редукция на тегло. Отначало отслабването се дължи на въздържанието на болните да се хранят, защото след хранене болките се засилват. В по-късния стадий отслабването се дължи на нарушеното смилане и резорбциа на хранителните съставки.6. Астено-адинамичен синдром – има отпадналост, обща слабост, лесна умора.7. Ендокринна панкреасна недостатъчност. Захарен диабет възниква поради унищожаване на Лангерхансовите острови. Най-често това става 5-10 г. след началото на заболяването.
Усложнения: Могат да настъпят следните усложнения:1. Псевдокисти и ретенционни кисти, които водят до компресия на съседни органи. Например стеноза на дуоденума с поява на повръщане; компресия на холедоха и поява на обтурационна жълтеница. Може да настъпи руптура на кистите с излив на панкреасен сок към коремната или плевралната кухина и развитие съответно на панкреасен асцит или плеврит.2. Панкреасен абсцес – развива се при вторично инфектиране на некротични маси в панкреаса или на панкреасните кисти.3. Съдови усложнения – тромбоза на v. lienalis или v. portae и развитие на варици на хранопровода.4. Подкожна, ставна, костна и интрамедуларна некроза. Срещат се рядко. Дължат се на нахлуване на панкреасни ензими в циркулацията. Мастната некроза на ставите засяга най-често малките стави на горните и долните крайници. Те са затоплени, зачервени и болезнени.5. Карцином на панкреаса – калцифициращият панкреатит с алкохолна генеза се счита за преканцероза.Лабораторни изследвания: При тласък на заболяването са повишени специфичните за панкреаса ензими - серумната липаза и амилаза.Диагноза: За доказване на екзокринна панкреасна недостатъчност се използват следните методи:I Директни методи:Секретин-панкреоземинов тест. Поставя се двуканална сонда в дванадесетопръстника и се събира дуоденален сок. След това се инжектира секретин и се събират три порции дуоденално съдържимо през 20 min. Следва стимулация на панкреаса с панкреоземин (холецистокинин) и отново се събират три порции дуоденално съдържимо. Всички порции се изследват за обем, концентрация и количество на секретираните бикарбонати и ензими. Хроничният панкреатит се характеризира с понижена концентрация и количество на бикарбонати и ензими при нормален обем на секрецията.II Индиректни методи:1. Проба на Lundh. Ензимната секреция на панкреаса се стимулира косвено чрез прием на храна, която активира ендогенното освобождаване на секретин и панкреоземин. През 30 min се събират 4 порции дуоденален сок и се изследва концентрацията на трипсин или амилаза в тях.2. Bz - Ty- PABA тест. Извършва се с бензоил-тирозил-парааминобензоена киселина. Той се приема сутрин с подходяща закуска. В тънките черва под действието на химотрипсина се разгражда да бензоил-тирозил и парааминобензоена киселина, която се резорбира, преминава през черния дроб и се отделя с урината. Концентрацията на парааминобензоената киселина в урината отразява косвено секрецията на химотрипсин. Тя е понижена ако за 6 часа с урината се отделят под 50% от приетата парааминобензоена киселина. Често се получават фалшиво положителни резултати, поради заболявания на червата, черния дроб, бъбреците.Копрологични изследвания. При изследване на изпражненията се установява: стеаторея (неразградени триглицериди под формата на мастни капки), креаторея (несмлени мускулни влакна), амилорея (несмлени скорбелни зърна), повишена загуба на мазнини, намалена концентрация на химотрипсин.Образни методи: 1. Ехографско изследване – панкреасът е с намален обем, неравни граници, хетерогенна структура. 2. Рентгенологично изследване. На обзорна снимка могат да се установят калцификати в паренхима на панкреаса. Чрез холангиохолецистография се доказват конкременти, стеснения или разширения на жлъчните канали.3. КАТ. В напреднал стадий жлезата е с намалени размери, усилена плътност, зърниста структура. Доказват се вкалцявания в панкреаса.4.ERCP – ендоскопска ретроградна холангио-панкреатикография. Изобразява се панкреасната каналчеста система. Доказват се настъпили промени – стеснени или разширени като броеница канали, понякога с псевдокистични кухини.Диференциална диагноза: Хроничният панкреатит трябва да се отдиференцира от: карцином на панкреаса или на дисталната част на холедоха, от хроничен ентероколит, от заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, от заболявания протичащи с епигастрална болка, напр. стомашна язва.Лечение:Диета. Ограничава се приемът на мазнини до 60-70 g дневно, въглехидратите достигат до 450 g / 24h. Трябва да се приемат достатъчно белтъчини. Не се консумират пикантни храни, подправки. Спира се приема на алкохол.Етиологично лечение. То се състои в лечение на причините довели до заболявянето. Лечение на жлъчните заболявания, на хиперпаратиреоидизма, хиперлипемията, корекция на белтъчно недохранване. Прекратяване приема на алкохол.Заместително лечение. Провежда се с ензимни препарати. Например Kreon, Pdnzytrat-20, Cotazym-S и др. Те са силно обогатени с липаза и трипсин. За да не настъпи инактивиране на ензимите в стомаха, се прилагат допълнително алкалии ( натриев цитрат, натриев бикарбонат) и Н2-блокери (Ranitidin, Famotidin).Симптоматично лечение. Прилагат се аналгетици, спазмолитици. За укрепване на изтощен организъм се вливат глюкозни и фруктозни разтвори, плазма. При настъпил диабет се прилагат перорални антидиабетни средства или инсулин.Ендоскопски процедури. При стеноза на папилата – ендоскопска папилосфинктеротомия с протезиране на ductus pancreaticus.Оперативно лечение. Налага се при настъпили усложнения – абсцес на панкреаса, големи кисти, при съмнение за малигнена дегенерация, при неовладяващ се с други средства болков синдром.. Може да се извърши панкреатикойеюностомия или т.нар. съхраняваща дуоденума резекция на главата на панкреаса. Прилагат се още частична дуоденапанкреатектомия, левостранна или тотална резекция на панкреаса.Прогноза: Когато причината за панкреатита са заболявания на жлъчната система, протичането е по-благоприятно. По-тежка е прогнозата при алкохолна етиология.Анатомия на задстомашната жлеза: Панкреасът представлява голяма тръбесто-ацинозна жлеза с екзокринна и ендокринна секреция. Разполага се ретроперитонеално пред гръбначния стълб на нивото на I и II поясен прешлен. Анатомично се различават три части: 1. Глава (caput pancreatis) – обхваната е от дванадесетопръстника. Със задната си повърхност заляга към десните бъбречни съдове и долната куха вена. Предната й повърхност е покрита с перитонеум.2 Тяло (corpus) – има форма на тристенна призма. Със задната си повърхност заляга към аортата, слънчевия сплит, лявата надбъбречна жлеза, горната част на левия бъбрек. Предната повърхност е обърната към задната павърхност на стомаха. Задната повърхност е в контакт с примките на тънкото черво и с участък от напречното дебело черво. 3. Опашка (cauda pancreatic) – достига до слезката. Влиза в контакт и с дебелото черво в областта на неговата извивка – flexura coli sinistra.Външносекреторната (екзокринната) част на панкреаса има система от изходни каналчета, които се обединяват в един главен отводящ канал – ductus pancreaticus. Той преминава по цялата дължина на жлезата. Крайната му част е обхваната от циркулярна мускулатура – m. sphincter pancreatis. Слива се с ductus choledochus и образува ampulla hepatopancreatica. Чрез нея той се отваря на върха на papilla duodeni major и секрета на задстомашната жлеза се излива в дванадесетопръстника. В горната част на главата на панкреаса се намира допълнителен отводен канал - ductus pancreaticus accessorius. Той се отваря с отделно устие в papilla duodeni minor.Стената на отводните канали (главният и допълнителният) е изградина от висок цилиндричен епител и съединителнотъканна обвивка. Съдържа чашковидни (слузни) клетки и слузни жлези. Епителът на интралобуларните каналчета е по-нисък – кубичен или плосък. Този епител се продължава и в ацините. Върху секреторните им клетки залягат отделни плоски клетки, наречени центроацинозни.Задстомашната жлеза е покрита с тънък слой съединителна тъкан. В дълбочина навлизат съединителнотъканни прегради, които разделят паренхима на органа на множество малки делчета. За всяко делче има по едно странично разклонение на отводния канал. Това разклонение от своя страна дава няколко интралобуларни каналчета, всяко от които завършва с една ацина. Ацинозните клетки секретират ензими за разграждане на белтъци (протеази), нуклеинови киселини (нуклеази), въглехидрати ( амилази) и мазнини (липази).Вътрешносекреторната (ендокринната) част на панкреаса се състои от островите на Лангерханс – insulae Langerhansi. Те представляват клетъчни струпвания, пръснати между ацините. Нямат връзка с каналчестата система и излъчват секрета си в кръвта. Лангерхансовите острови имат сферична форма. Състоят се от четири основни типа клетки - инсулоцити:1. В- клетки – разполагат се във вътрешността на островите. Те продуцират инсулин.2. А- клетки – разполагат се по периферията на остовите. Те продуцират глюкагон.3. D- клетки – срещат се предимно в периферията на островите. Те произвеждат соматостатин.4. РР-клетки – продуцират панкреатичен полипептид, който стимулира секретирането на стомашен и чревен сок.Установени са още А1-клетки, произвеждащи гастрин и ЕС-клетки – серотонин.Кръвоснабдяването на панкреаса се осъществява от двете aa. pancreaticoduodenales и от клонове на a. lienalis. Венозното оттичане става към системата на v. portae: vv. рancreaticoduodenales се вливат във v. mesenterica superior и в ствола на v. portae. По такъв начин кръвта от задстомашната жлеза, съдържаща инсулин и глюкагон, се смесва с кръвта от стомаха и червата, която съдържа резорбираните хранителни вещества и отива в черния дроб.Лимфните съдове на панкреаса се оттичат към регионалните лимфни възли: пилорни, чернодробни, мезентериални и други.Инервацията на задстомашната жлеза се осъществява от парасимпатикови влакна, произхождащи от n. vagus и от симпатикови влакна, изхождащи от ganglion coeliacum и ganglion mesentericum superius.
Хроничен улцерохеморагичен колит (ХУХК)--Colitis ulcero-haemorrhagica.

Хроничен улцерохеморагичен колит (ХУХК)На латински език: Colitis ulcero-haemorrhagica. Определение: Улцерозният колит е хронично възпалително заболяване на дебелото черво и ректума, с предимно хроничнорецидивиращ ход. Характеризира се с по­върхностни кървящи разязвявания и дифуз­но кървене от лигавицата на червото.Епидемиология: Честотата на улцерозния колит е между 40-100 болни /100 000 възрастно население. Чернокожите боледуват много по-рядко. Жени­те боледуват по-често (1,5:1).Заболяването преобладава в младата възраст – 10-35 години. Втори пик се на­блюдава между 55-60-годишна възраст.Етиология: Етиологията на заболяването не е напълно изяснена. Предполага се намесата на многобройни фактори: инфекциозни, неврогенни, психогенни, наследствени, алергични и имунни.Приема се, че улцерозния колит е автоимунно заболяване. В серума на болни с ХУХК има антитела, които реагират срещу антигените на собствените им епителни клетки от лигавицата на дебелото черво. Автоимунната генеза на ХУХК се подкрепя и от нерядкото му съчетание с други автоимунни заболявания - системен лупус, хемолитична анемия, васкулити, увеит и други.Патоанатомия: В остър стадий лигавицата на дебело­то черво е зачервена, оточна, виждат се множество язви. Налице е полинуклеарна инфилтрация с натрупване на гранулоцити в криптите – крипт-абсцеси. В хронично прогресиращия стадий инфил­трацията е предимно от лимфоцити и хистиоцити, лигавицата е атрофична.Заболяването обикновено започва от ректума и се разпространява в проксимална посока.По локализация се различа­ват следните форми на ХУХК: 1. със засягане само на ректума или на ректума и сигмата; 2. със засягане и на colon descendens; 3. със засягане на цялото дебело черво; 4. сегментен тип - засягане само на част от чер­вото, без да е въвлечен ректумът; 5. илеоколит –освен дебело­то черво се засяга и илеума.Клиника: Водещ е т. нар. долноколитен синдром –болезнени тенезми с изхождане на изпражнения, примесени с кръв и слуз, а при тежките форми и с гной. Изпражненията са кашави или воднисти. Може да има фебрилитет до 39-40 °С, редукция на тегло поради честите изхождания.Различават се няколко клинични форми: 1. лека - няколко изхождания за 24 h на примесени с кръв и слуз изпражнения.2. средно тежка - коремни болки, 5-10 изхождания на слузни и кървави изпражнения. Общото състояние е увредено.3. тежка - 15-20 и повече изхождания за 24 h на кръв, слуз и гной. Коремните болки са доста силни, настъпва дехидратация и редукция на тегло. Температурата е повише­на. Има анемия, хипопротеинемия.4. мълниеносна – многократни изхождания на течни изпражнения, размесени с кръв и гной, силни и постоянни болки в корема, висока температура, тахикардия, бледа суха кожа, нарушиние на съзнанието до сомнолентност и сопор с гър­чове. Установява се анемия, левкоцитоза с олевяване, хипоалбуминемия, тромбоцитоза и склонност към образуване на тромби, азотемия до остра бъбречна недостатъчност.Според протичането се различават следните форми:1. остра – среща се в 10-15% от пациентиете, като в 1-1,5% се наблюдава мълниеносна форма.2. хронично-рецидивираща – среща се в 85% от случаите, протича с периоди на екзацербация и ремисия. Най-често заболяването се изостря напролет, като при леките форми трае 2-4 месеца, а при тежките – 6 месеца и повече. 5 - 10% от тези пациенти могат да нямат оплаквания в продължение на години след първата атака на заболяването.3. хронично-персистираща - среща се в 5-10% от случаите, не настъпва пълна ремисия и е по-неблагоприятна.Усложнения:1. Локални усложнения – псевдополипи, масивен кръвоизлив, токсична дилатация на дебелото черво (токсичен мегаколон) – с висока температура, опасност от перфорация и развитие на перитонит, опасност от карцином – нараства след първите 7-10 години. Затова след 8-мата година се препоръчва ежегоден ендоскопски контрол на болните с вземане на биопсия от съмнителни участъци. 2. Системни усложнения – ирит, еписклерит, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, артрит, хроничен реактивен хепатит, холангиохепатит, цироза, тромбози, тромбофлебит, тромбоемболия.Диагноза: Поставя се чрез:1. Сведения за изхождане на изпражнения примесени с кръв, слуз и гной.2. Лабораторни изследвания – може да има анемия, левкоцитоза, тромбоцитоза, хипоалбуминемия. Могат да се докажат автоантитела: pANCA - антинеутрофилни цитоплазмени антитела с перинуклеарно флуоресцентно натрупване; антитела срещу чашковидните клетки.3. Ректоскопия и колоноскопия с биопсия – вижда се зачервена, оточна лигавица с язви.4. Рентгеново изследване (пасаж или иригография) – установява се нарушен релеф на лигавицата, разширен лумен на дебелото черво.5. Левкоцитна сцинтиграфия с радиоактивно маркирани автоложни гранулоцити - за доказване на възпалени участъци от дебелото черво.6. Бактериологично изследване на изпражненията за изключване на инфекциозен колит.Диференциална диагноза: ХУХК трябва да се разграничи от редица заболавания:1. Инфекциозен колит: предизвикан от шигели, салмонели, Е. коли, Campylobacter, Clostridium difficile и др.; от паразити: Entamoeba histolytica, Balantidium coli, ламблии.2. Неинфедшозен колит: исхемичен колит (при пациенти над 65 г.), радиационен колит.3. Други чревни заболявания – болест на Крон, доброкачествени и злокачествени тумори на дебелото черво, кървящи хемороиди, чревна туберкулоза, синдром на лесно дразнимото черво.Лечение: Диетата е богата на белтъци и бедна на баластни вещества. Изключват се прясното мляко и млечните продукти. Мазнините се ограничават. Препоръчват се крехки меса (пилешко, телешко), нетлъста риба, ориз, картофи, богати на пектин плодове (ябълки, банани, дюли). Дават се течности – чай от шипки, дренки. Медикаментозно лечение: чрез медикаментозното лечение само се подобрява състоянието на пациента. Пълно излекуване настъпва след оперативно лечение. Прилагат се:1. Аминосалицилати – садържат аспириновия аналог 5-аминосалицилова киселина и потискат възпалението на червата. Прилагат се перорално и ректално. Подходящи са за лечение на леки и средно тежки форми. Препарати: Sulfasalazin, Osalazine, Claversal (Salofalk), Asacol, Tidocol, Pentasa.2. Кортикостероиди и АСТН – те са по-мощни противовъзпалителни средсва и се прилагат при тежки и мълниеносни форми. Трябва да се прилагат по възможност по-кратко поради опасност от редица усложнения. Препарати: Sopolcort, Urbazon, Celestone, Prednisone, Prednisolone, Synacthen. 3. Имуносупресори - използват се при неповлияване от аминосалицилати и кортикостероиди. Препарати: Azathioprin (Imuran), Purinethol. Лечебният курс може да продължи 6-24 месеца.4. Симптоматични средства – антидиарийни средства, аналгетици, спазмолитици, антианемични средства – железни препарати, кръвопреливане.При тежки форми или при поява на усложнения пациента се хоспитализира.Оперативно лечение: Спешно оперативно лечение се налага при: перфорация на дебелото черво, токсичен мегаколон, масивно кръвотечение. Планова операция се провежда при: тежко протичащи, рецидивиращи тла­съци, влошаване на общото състояние, повишен риск от карцииом, локални или системни усложнения, противопоказания за продължително лечение с медикаменти.Извършва се отстраняване на част или на цялото дебело черво - частична или тотална проктоколектомия с илео-анална анастомоза. При противопоказания за нея се извършва проктоколектомия с дефинитивна илеостомия.Прогноза: Улцерозният колит е заболаване, което продължава през целия живот на пациента, освен ако не се оперира. Протичането при различните пациенти е твърде различно. В едни случаи може да има продължителни ремисии, а симтомите да се овладяват с медикаменти. В други случаи може да има чести изостряния и да е необходимо продължително лечение с няколко медикамента. При поява на усложнение (токсичен мегаколон, перфорация , кръвоизлив) има весока смъртност.При пациенти със засягане на цялото дебело черво се провежда проктоколектомия.Анатомия на дебелото черво:
Дебелото черво е последният отдел на храносмилателния тракт. Дължината му е средно 1,5 m, а диаметърът намалява в дистална посока. Започва от илео-цекалната клапа (valva ileocаecalis) и завършва с анус. Разделя се на три части: сляпо черво, ободно черво и право черво.Сляпото черво (cаecum) е началната част на дебелото черво. Представлява сляпо завършваща торба, към която е придаден червеобразният израстък (appendix vermiformis). Започва от илео-цекалната клапа, която представлява вдаване на завършващия край на тънкото черво в стената на дебелото. Вследствие на това се образуват две гънки, наречени устни: горна – labium superius, и долна – labium inferius. Сляпото черво се разполага в дясната халбочна яма (fossa iliaca). Около него залягат гънки на тънкото черво.Ободното черво (colon) се разделя на четири части:1. Възходящо ободно черво (colon ascendens) – започва от сляпото черво на нивото на илео-цекалната клапа, насочва се почти вертикално нагоре и достига долната повърхност на черния дроб, където прави завой (flexura coli dextra), и преминава в напречното ободно черво. Покрито е с перитонеум от три страни, непокрита остава задната му страна.2. Напречно ободно черво (colon transversum) – започва от дясната извивка и завършва при слезката, където образува втора извивка – flexura coli sinistra. Дължината му е около 50-60 cm. Разполага се почти напречно в дяснота подребрие, епигастралната или пъпната област и лявото подребрие. Напречното ободно черво е подвижно, благодарение на наличието на опорак (mesocolon transversum). Чрез него се прикрепва към задната коремна стена. С предната си повърхност напречното ободно черво се допира до черния дроб, жлъчния мехур и стомаха. Долната му повърхност заляга върху примките на тънкото черво, а задната влиза в контакт с дуоденума и задстомашната жлеза.3. Низходящо ободно черво (colon descendens) – започва от лявата извивка и завършва на нивото на левия хълбочен гребен, където се продължава в сигмовидното ободно черво. 4. Сигмовидното ободно черво (colon sigmoideum) се намира между низходящото и правото черво. Горната му граница е на нивото на хълбочния гребен, а долната може да бъде – кръстцовият рид (promontorium), лявата кръстцово-хълбочна става или нивото на трети кръстцов прешлен. Има S-образна форма. Притежава опорак (mesocolon sigmoideum), на който се дължи значителната му подвижност.По цялото си протежение ободното черво притежава окръглени издувания – хаустри.Стената на сляпото и ободното черво се състои от:1. Лигавица (tunica mucosa) – състои се от цилиндричен епител. Няма чревни власинки и вътрешната повърхност на червото е гладка. Либеркюновите жлези са почти изцяло слузни. Слузният секрет покрива повърхността на лигавицата и облекчава придвижването на фекалиите. Останалите слоеве на лигавицата са: lamina propria и muscularis mucosae.2. Подлигавичен слой (tela submucosa) – изгражда се от рехава съединителна тъкан. Тук се намират лимфни фоликули, кръвоносни съдове и нервно сплетение.3. Мускулната обвивка (tunica muscularis) се състои от циркулярен и надлъжен слой. Надлъжната мускулатура е групирана в три лентовидни образувания - тении. Едната се нарича свободна – tenia libera. Друга се нарича tenia omentalis, за нея в областта на напречното ободно черво се закрепва голямото було - omentum majus. Третата тения се нарича tenia mesocolica и за нея се закрепва опоракът на напречното ободно черво – mesocolon.4. Външният слой е представен от серозната обвивка (tunica serosa), а за непокритите със серозна ципа части от tunica adventitia.Правото черво (rectum) се разполага в малкия таз и перинеума. Неговият ход не е праволинеен, а образува две извивки. Разделя се на две части:1. Тазова (pars pelvina) – разполага се до простатната жлеза. Състои се от сравнително тясна надампуларна част и разширена част - (ampulla recti). Диаметърът на разширената част е 8-16 cm, но при патологични състояния може да достигне 30-40 cm. Дължината й е 10-13 cm.2. Анална част (canalis analis) започва на нивото на простатната жлеза, насочва се надолу и назад, като завършва с анус. Дължината й е 2,5-3 cm. Надампуларната част е изцяло покрита със серозна ципа (перитонеум), а останалите части са покрити от висцералният лист на тазовата фасция. Към предната, покрита със сероза повърхност на правото черво у мъжа залягат тънкочревни примки и пикочният мехур, у жената – тялото и шийката на матката и задният свод на влагалището. Към непокритата със сероза предна повърхност на червото у мъжа залягат част от пикочния мехур, семенните мехурчета и семепроводите, а у жената – задната стена на влагалището. Строежът на стената в двете части има някои различия. В тазовата част лигавицата образува много непостоянни гънки и три постоянни напречни гънки (plicae transversals recti). Горната гънка се намира на 10 cm от ануса. Стената на тазовата част е подобна на стената на ободното черво. Лигавицата е покрита с еднореден цилиндричен епител, съдържа Либеркюнови жлези. В lamina propria има единични лимфни фоликули. Подлигавичният слой е добри развит. Мускулната обвивка също се състои от циркулярен и надлъжен слой. В аналната част лигавицата и част от надлъжната мускулатура образуват 8-10 надлъжни гънки, анални колонки (columnae anales). Между тях се намират надлъжни улеи (sinus anales). Участъкът от аналния канал, разположен между дисталната част на надлъжните гътки и ануса, се нарича zona hemorrhoidalis. Лигавицата на аналните колонки и zona hemorrhoidalis е покрита от многослоен плосък невроговяващ епител и не съдържа Либеркюнови жлези. Подлигавичният слой в аналния канал има венозно сплетение, което в zona hemorrhoidalis е много добре развито и се нарича – plexus hemorrhoidalis. В областта на ануса лигавицата преминава в кожа.Мускулната обвивка се състои от надлъжен и циркулярен слой. Циркулярният слой в хемороидалната зона задебелява и се означава като вътрешен анален сфинктер (m. sphincter ani internus). В областта на ануса се намира напречно набразден пръстеновиден мускул (m. sphincter ani externus). Двата сфинктера осъществяват затварянето на изхода на правото черво.Кръвоснабдяването на дясната половина на дебелото черво се извършва от клонове на a. mesenterica superior (a. ileocolica, a. colica dextra, a. colica media), а на лявата от клонове на а. mesenterica inferior(a. colica sinistra, a. rectalis superior). Долната половина на правото черво се кръвоснабдява от клонове на a. iliaca interna. Венозната кръв се оттича по v. mesenterica superior и v. mesenterica inferior към v. portae. Само от долната половина на правото черво кръвта се оттича чрез vv.rectales media et inferior към v. iliaca interna от системата на долната куха вена.Лимфата се оттича към лимфните възли по хода на мезентериалните вени.Инервацията на дебелото черво е симпатикова, парасимпатикова и сетивна. p.pColonoscopy - Ulcerative colitis :
Остър гастрит--Gastritis acuta.

Остър гастритОпределение: Острият гастрит е краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица.Етиология: Най-честите причини за възникване на заболяването са: консумиране на груба, недостатъчно сдъвкана храна, алкохол, тютюнопушене, прием на нестероидни противовъзпалителни средсва, кортикостероиди и цитостатици, отравяния с медикаменти и токси­чни вещества, хранителни токсиинфекции (салмонели, стафилококи, стрептококи), термични въздействия (много горещи или много студени храни и напитки), алергични реакции (към храни, медикаменти и други алергени), остра инвазия на стомашната ли­гавица с Н. pylori. Стресът също може да бъде причина. Тези фактори потискат синтеза на простагландини и левкотриени, нарушават кръвоснабдяването на стомашната лигавица и увреждат защитната мукусна бариера.Патоанатомия: Стомашната лигавица е зачервена, оточна, с единични ерозии. Налице е левкоцитна инфилтрация.Клиника: Пациента се оплаква от безапетитие, неприятен вкус в устата, оригване, гадене, повръщане, чувство за тежест в горната част на корема, епигастрални болки. При тежки форми с многократни повръщания може да се стигне до дехидратация. Ерозивният гастрит може да се усложни с кръвоизлив.Диагноза: Поставя се въз основа на клиничното протичане и ендоскопското изледване.Диференциална диагноза: Заболяването трябва да се отдиференцира от други заболявания на стомаха, дванадесетопръстника, жлъчния мехур и др. Лечение: Трябва да се отстрани причината за заболяването. В първите 1-2 дни болните се оставят на липов чай, отвара от шипки, лайка и др. Прилагат се антиацидни средства с гастропротективен ефект – Almagel, Almagel A, FlatugelA.При повръщане се прилагат антиеметици – Metoclopramide, Domperidone.При ерозивен гастрит се прилагат Н2-блокери – Ranitidine, Famotidin. Честотата на стомашните кръвоизливи спада , ако рН на стомашния сок се поддържа над 5. това става чрез инхибитори на протонната помпа – Omeprazole (Sopral), Pantoprazole.При бактериални инфекции се прилагат антибиотици. Ако острият гастрит се дължи на H. pylori се използва комбинация от медикаменти, напр.: Metronidazole, Duomox, De Nol (Bismunol).Симптоматично може да се приложат аналгетици, спазмолитици.Прогноза: В повечето случаи настъпва бързо оздравяване.Профилактика: Превантивна роля има избягването на стрес, на продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни медикаменти и на другите рискови фактори.

Аортна инсуфициенция--Insufficientia valvulae aortae.


Аортна инсуфициенцияОпределение: Аортната инсуфициенция представлява непълно затваряне на аортната клапа по време на диастола, поради което става връщане (регургитация) на кръв от аортата в лявата камера. Среща се по-често при мъже. В зависимост от бързината на развитието й аортната инсуфициенция може да бъде остра и хронична. Етиология: Аортната инсуфициенция може да бъде резултат на много причини. Бива:1. Вродена – при уникуспидна (с едно платно), бикуспидна (с две платна) аортна клапа и пролапс на клапните платна. 2. Придобита – при ревматизъм, инфекциозен ендокардит, сифилис, травма, синдром на Reiter, анкилозиращ спондилартрит, ревматоиден полиартрит, дисекираща аневризма и др. Най-честите причини за остра аортна инсуфициенция са инфекциозен ендокардит, дисекираща анемризма на аортата или травма. Патофизиология: При аортна инсуфициенция възниква регургитация на кръв от аортата към лявата камера по време на диастола. Лявата камера получава по-голям обем кръв – към навлязлата кръв през митралната клапа се добавя и регургитиралата от аортата кръв. Повишава се ударният обем на лявата камера. Регургитацията води до обемно обременяване на лявата камера. Поради усилената работа тя хипертрофира, а по-късно дилатира. Настъпва релативна митрална инсуфициенция и се развива левостранна сърдечна недостатъчност.Клинична картина: Хроничната аортната инсуфициенция може да протече безсимптомно много години. Първите симптоми обикновено възникват към 40-50- годишна възраст, след значително уголемяване на сърцето. Появяват се признаци на сърдечна недостатъчност – задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Налице е сърцебиене, силно усещане на камерни екстрасистоли. Болните могат да се оплакват от виене на свят, притъмняване пред очите, синкоп, вследствие недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, поради ниско диастолно налягане. Рядко имат стенокардни оплаквания - пристъпи от болки зад гръдната кост. Много характерни за аортната инсуфициенция са промените в артериалното налягане. Те се изразяват в леко до умерено повишено систолно налягане (150-160 mmHg) и ниско диастолно налягане (под 50 mmHg ). Пулсът е бърз и висок (pulsus celer et altus) – пулсовата вълна бързо се издига (лявата камера изтласква в аортата голям обем кръв) и бързо спада (кръвта бързо се връща към лявата камера). Наблюдават се следните пулсови феномени: - скачащи каротиди – видими пулсации на сънните артерии. Подобни пулсации могат да се видят и на други артерии; - симптом на Мюсе – синхронно с пулса кимане на главата; - симптом на Мюлер - синхронно с пулса поклащане на увулата; - капилярен пулс – при лек натиск на ноктите се виждат капилярни пулсации със зачервяване и избледняване.Поради хипертрофия на лявата камера сърдечният удар се измества надолу и наляво, а лявата граница на сърдечното притъпление се измества наляво. Аускултаторната находка при аортна инсуфициенция включва:1. Аортен диастолен шум. 2. Аортен систолен шум.3. Диастолен шум на Аустин-Флинт.4. Отслабена аортна съставка на втори тон. Възможно е и парадоксално раздвояване на втори тон. При аускултация на феморалната артерия се чува двоен тон на Тraube. При аускултация на феморалната артерия с фунийката на стетоскопа и с лек натиск се чува систолно-диастолен шум на Дюрозие. Изследвания: 1. Електрокардиограма (ЕКГ). Откриват се белези за хипертрофия на лявата камера – високи R- зъбци, снижение на ST- сегмента и негативни T- вълни в отвеждания I, AVL, V5-6, дълбоки S- зъбци в ІІІ отвеждане и във V1-2. 2. Рентгеново изследване. Установява се т.н. аортна конфигурация: разширена лява камера наляво и надолу, разширена възходяща аорта и изпъкващо аортно копче. След развитие на релативна митрална инсуфициенция и дилатация на лявото предсърдие аортната конфигурация изчезва. 3. Ехокардиография. Има основно значение за диагнозата. Чрез едноразмерната и двуразмерната ехокардиография се установява етиологията и степента на аортната инсуфициенция, големината и функцията на лявата камера, наличие на други клапни промени и др. Чрез цветна доплер-ехокардиографията се доказва регургитиращата струя. 4. Инвазивни изследвания – лява сърдечна катетеризация, лява вентрикулография, коронарна ангиография, аортография. 5. Радиоизотопна ангиография, магнитен резонанс.Протичане: Безсимптомната аортна инсуфициенция има относително благоприятна прогноза в продължение на много години. След появата на симптоми прогнозата се влошава. Диагноза: Поставя се въз основа на промените в кръвното налягане, качествата на пулса, аускултаторната находка и резултатите от проведените изследвания – главно от ехокардиографията.Диференциална диагноза: Прави се със заболявания, протичащи с диастолен шум, с други причини за хипертрофия на лявата камера. Лечение: 1. Консервативно лечение. При лека аортна инсуфициенция, протичаща безсимптомно обикновено не се налага лечение. Провеждат се периодични прегледи и профилактика на инфекциозния ендокардит. Лекуват се заболяванията, които водят до аортна инсуфициенция – активен ревматизъм, инфекциозен ендокардит, сифилис и др. Провежда се лечение на левостранната сърдечна недостатъчност – ограничава се физическата активност и приема на сол, прилагат се вазодилататори, дигиталисови гликозиди и диуретици. При стенокардна болка се прилагат нитрати, калциеви антагонисти. 2. Оперативно лечение. Извършва се протезиране на аортната клапа с механична и по-рядко с биологична протеза. При използване на механична протеза се провежда пожизнена антикоагулантна терапия.