МиокардитНа латински език: Myocarditis.На английски език: Myocarditis.Определение: Миокардитът представлява възпалително заболяване на миокарда.Етиология: Причинява се от инфекциозни и неинфекциозни фактори. В зависимост от етиологията се различават: 1. Инфекциозен миокардит – причинява се от: - Вируси – Coxackie B1, В5 и по-рядко Coxackie A, еховируси, аденовируси, грипни вируси, херпесни вируси, HIV, RS-вируси, вируси на рубеола, варицела, паротит и др. - Бактерии – стрептококи, стафилококи, ентерококи, салмонела, дифтерия, клостридии, бруцелоза и др. - Спирохети и рикетсии – лептоспироза, Q-треска, борелия и др. - Гъбички – кандида, аспергилоза, актиномикоза. - Паразити – трихинелоза, цистоцеркоза. - Протозои – Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi.2. Неинфекциозен миокардит – причинява се от: - Медикаменти - даунорубицин, адриамицин, високи дози циклофосфамид, трициклични антидепресанти, кортикостероиди, миконазол и др. - Химични елементи и съединения – олово, живак, СО. - Физикални агенти – хипо- или хипертермия, йонизираща радиация. - Ухапване от оси, пчели, змии, скорпиони. - Миокардит при ревматоиден артрит, колагенози, васкулити.Патогенеза: Патогенетичните механизми са разнообразни: - директна инвазия на инфекциозния агент в миокарда; - увреждане на миокарда от токсични продукти на някои микроорганизми, без да има микробни агенти в миокарда, напр. при дифтерия, скарлатина; - инфекциозно-алергични реакции и имунни механизми; - директен ефект на химични вещества и физикални агенти. Патоанатомия: Настъпва некроза и дегенерация на миоцитите, клетъчна инфилтрация в интерстициума. Измененията могат да бъдат огнищни и дифузни. При някои специфични миокардити (при туберкулоза, сифилис, бруцелоза) се образуват грануломи. При ревматичния миокардит се формират специфични грануломи, наречени възли на Ashoff-Талалаев. При миокардита на Фидлер се откриват гигантски многоядрени клетки в интерстициума. Клинична картина: Протичането на миокардита е много разнообразно – от безсимптомно при леки огнищни миокардити до мълниеносно протичане при дифузни тежки форми. Болните имат неспецифични оплаквания - отпадналост, лесна уморяемост, субфебрилитет, изпотяване, сърцебиене, тежест в сърдечната област. Тези симптоми най-често се явяват 2-3 седмици след прекарана инфекция. При клинично изявените форми най-честият симптом е болката, израз на миокардна некроза или на съпътстващ перикардит. Могат да настъпят прояви на застойна сърдечна недостатъчност – задух, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Възможни са всички видове ритъмни и проводни нарушения. Най-често се срещат синусова тахикардия, екстрасистоли, АV блок, ляв и десен бедрен блок и др.Болни с тежко миокардно увреждане могат да имат бледа кожа на лицето, цианоза по устните, учестен пулс, разширени сърдечни граници. При аускултация се установява: тахикардия, приглушен първи тон (Т1), може да има протодиастолен (Т3), по-рядко пресистолен (Т4) галопен ритъм. На сърдечния връх се чува систолен шум, израз на левокамерна дилатация и релативна митрална инсуфициенция. При сърдечна недостатъчност се чуват дребни влажни хрипове в белодробните основи. Изследвания:1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установяват се неспецифични изменения – синусова тахикардия, снижение на ST-сегмента, негативна T-вълна.Може да има ритъмни и проводни нарушения – екстрасистоли, предсърдни тахиаритмии, АV блок, ляв или десен бедрен блок.2. Ехокардиографията може да бъде нормална или да покаже увеличени размери на сърдечните кухини с хипокинезия на стените. 3. Рентгенография на гръдния кош – може да покаже увеличени размери на сърцето при сърдечна недостатъчност и белези на белодробен застой.4. Радиоизотопни изследвания с technetium-99m или с антимиозинови антитела – показват възпалителни или некротични огнища в миокарда. 5. Лабораторни изследвания – ускорена СУЕ, левкоцитоза, токсични гранулации в неутрофилите, еозинофилия (при паразитози). При вирусен миокардит има гранулоцитопения с лимфоцитоза и моноцитоза, установяват се циркулиращи антитела - AMLA и ASA. При ревматичния миокардит има увеличен AST. При тежки форми с миокардна некроза се повишава МВ-фракцията на креатинфосфокиназата. Протичане: Миокардитът често остава неоткрит поради припокриване на симптомите от основното заболяване и изчезването им с лечението му. Тежките форми могат да протекат мълниеносно и да завършат фатално.Диагноза: Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата за предшестващо инфекциозно или друго заболяване, клиничната картина и данните от проведените изследвания. Хистологично миокардит се доказва чрез извършване на ендомиокардна биопсия. Диференциална диагноза: Миокардитът трябва да се различи от перикардит, миокарден инфаркт, кардиомиопатия.Лечение: Препоръчва се ограничаване на физическата активност до настъпване на пълно клинично оздравяване.Провежда се:1. Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при инфекциозен миокардит. 2. Лечение на сърдечната недостатъчност по общите принципи. 3. Лечение на ритъмните нарушения с антиаритмични медикаменти.
сряда, 23 януари 2008 г.
Миокардит--Myocarditis.
МиокардитНа латински език: Myocarditis.На английски език: Myocarditis.Определение: Миокардитът представлява възпалително заболяване на миокарда.Етиология: Причинява се от инфекциозни и неинфекциозни фактори. В зависимост от етиологията се различават: 1. Инфекциозен миокардит – причинява се от: - Вируси – Coxackie B1, В5 и по-рядко Coxackie A, еховируси, аденовируси, грипни вируси, херпесни вируси, HIV, RS-вируси, вируси на рубеола, варицела, паротит и др. - Бактерии – стрептококи, стафилококи, ентерококи, салмонела, дифтерия, клостридии, бруцелоза и др. - Спирохети и рикетсии – лептоспироза, Q-треска, борелия и др. - Гъбички – кандида, аспергилоза, актиномикоза. - Паразити – трихинелоза, цистоцеркоза. - Протозои – Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi.2. Неинфекциозен миокардит – причинява се от: - Медикаменти - даунорубицин, адриамицин, високи дози циклофосфамид, трициклични антидепресанти, кортикостероиди, миконазол и др. - Химични елементи и съединения – олово, живак, СО. - Физикални агенти – хипо- или хипертермия, йонизираща радиация. - Ухапване от оси, пчели, змии, скорпиони. - Миокардит при ревматоиден артрит, колагенози, васкулити.Патогенеза: Патогенетичните механизми са разнообразни: - директна инвазия на инфекциозния агент в миокарда; - увреждане на миокарда от токсични продукти на някои микроорганизми, без да има микробни агенти в миокарда, напр. при дифтерия, скарлатина; - инфекциозно-алергични реакции и имунни механизми; - директен ефект на химични вещества и физикални агенти. Патоанатомия: Настъпва некроза и дегенерация на миоцитите, клетъчна инфилтрация в интерстициума. Измененията могат да бъдат огнищни и дифузни. При някои специфични миокардити (при туберкулоза, сифилис, бруцелоза) се образуват грануломи. При ревматичния миокардит се формират специфични грануломи, наречени възли на Ashoff-Талалаев. При миокардита на Фидлер се откриват гигантски многоядрени клетки в интерстициума. Клинична картина: Протичането на миокардита е много разнообразно – от безсимптомно при леки огнищни миокардити до мълниеносно протичане при дифузни тежки форми. Болните имат неспецифични оплаквания - отпадналост, лесна уморяемост, субфебрилитет, изпотяване, сърцебиене, тежест в сърдечната област. Тези симптоми най-често се явяват 2-3 седмици след прекарана инфекция. При клинично изявените форми най-честият симптом е болката, израз на миокардна некроза или на съпътстващ перикардит. Могат да настъпят прояви на застойна сърдечна недостатъчност – задух, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Възможни са всички видове ритъмни и проводни нарушения. Най-често се срещат синусова тахикардия, екстрасистоли, АV блок, ляв и десен бедрен блок и др.Болни с тежко миокардно увреждане могат да имат бледа кожа на лицето, цианоза по устните, учестен пулс, разширени сърдечни граници. При аускултация се установява: тахикардия, приглушен първи тон (Т1), може да има протодиастолен (Т3), по-рядко пресистолен (Т4) галопен ритъм. На сърдечния връх се чува систолен шум, израз на левокамерна дилатация и релативна митрална инсуфициенция. При сърдечна недостатъчност се чуват дребни влажни хрипове в белодробните основи. Изследвания:1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установяват се неспецифични изменения – синусова тахикардия, снижение на ST-сегмента, негативна T-вълна.Може да има ритъмни и проводни нарушения – екстрасистоли, предсърдни тахиаритмии, АV блок, ляв или десен бедрен блок.2. Ехокардиографията може да бъде нормална или да покаже увеличени размери на сърдечните кухини с хипокинезия на стените. 3. Рентгенография на гръдния кош – може да покаже увеличени размери на сърцето при сърдечна недостатъчност и белези на белодробен застой.4. Радиоизотопни изследвания с technetium-99m или с антимиозинови антитела – показват възпалителни или некротични огнища в миокарда. 5. Лабораторни изследвания – ускорена СУЕ, левкоцитоза, токсични гранулации в неутрофилите, еозинофилия (при паразитози). При вирусен миокардит има гранулоцитопения с лимфоцитоза и моноцитоза, установяват се циркулиращи антитела - AMLA и ASA. При ревматичния миокардит има увеличен AST. При тежки форми с миокардна некроза се повишава МВ-фракцията на креатинфосфокиназата. Протичане: Миокардитът често остава неоткрит поради припокриване на симптомите от основното заболяване и изчезването им с лечението му. Тежките форми могат да протекат мълниеносно и да завършат фатално.Диагноза: Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата за предшестващо инфекциозно или друго заболяване, клиничната картина и данните от проведените изследвания. Хистологично миокардит се доказва чрез извършване на ендомиокардна биопсия. Диференциална диагноза: Миокардитът трябва да се различи от перикардит, миокарден инфаркт, кардиомиопатия.Лечение: Препоръчва се ограничаване на физическата активност до настъпване на пълно клинично оздравяване.Провежда се:1. Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при инфекциозен миокардит. 2. Лечение на сърдечната недостатъчност по общите принципи. 3. Лечение на ритъмните нарушения с антиаритмични медикаменти.
МиокардитНа латински език: Myocarditis.На английски език: Myocarditis.Определение: Миокардитът представлява възпалително заболяване на миокарда.Етиология: Причинява се от инфекциозни и неинфекциозни фактори. В зависимост от етиологията се различават: 1. Инфекциозен миокардит – причинява се от: - Вируси – Coxackie B1, В5 и по-рядко Coxackie A, еховируси, аденовируси, грипни вируси, херпесни вируси, HIV, RS-вируси, вируси на рубеола, варицела, паротит и др. - Бактерии – стрептококи, стафилококи, ентерококи, салмонела, дифтерия, клостридии, бруцелоза и др. - Спирохети и рикетсии – лептоспироза, Q-треска, борелия и др. - Гъбички – кандида, аспергилоза, актиномикоза. - Паразити – трихинелоза, цистоцеркоза. - Протозои – Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi.2. Неинфекциозен миокардит – причинява се от: - Медикаменти - даунорубицин, адриамицин, високи дози циклофосфамид, трициклични антидепресанти, кортикостероиди, миконазол и др. - Химични елементи и съединения – олово, живак, СО. - Физикални агенти – хипо- или хипертермия, йонизираща радиация. - Ухапване от оси, пчели, змии, скорпиони. - Миокардит при ревматоиден артрит, колагенози, васкулити.Патогенеза: Патогенетичните механизми са разнообразни: - директна инвазия на инфекциозния агент в миокарда; - увреждане на миокарда от токсични продукти на някои микроорганизми, без да има микробни агенти в миокарда, напр. при дифтерия, скарлатина; - инфекциозно-алергични реакции и имунни механизми; - директен ефект на химични вещества и физикални агенти. Патоанатомия: Настъпва некроза и дегенерация на миоцитите, клетъчна инфилтрация в интерстициума. Измененията могат да бъдат огнищни и дифузни. При някои специфични миокардити (при туберкулоза, сифилис, бруцелоза) се образуват грануломи. При ревматичния миокардит се формират специфични грануломи, наречени възли на Ashoff-Талалаев. При миокардита на Фидлер се откриват гигантски многоядрени клетки в интерстициума. Клинична картина: Протичането на миокардита е много разнообразно – от безсимптомно при леки огнищни миокардити до мълниеносно протичане при дифузни тежки форми. Болните имат неспецифични оплаквания - отпадналост, лесна уморяемост, субфебрилитет, изпотяване, сърцебиене, тежест в сърдечната област. Тези симптоми най-често се явяват 2-3 седмици след прекарана инфекция. При клинично изявените форми най-честият симптом е болката, израз на миокардна некроза или на съпътстващ перикардит. Могат да настъпят прояви на застойна сърдечна недостатъчност – задух, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Възможни са всички видове ритъмни и проводни нарушения. Най-често се срещат синусова тахикардия, екстрасистоли, АV блок, ляв и десен бедрен блок и др.Болни с тежко миокардно увреждане могат да имат бледа кожа на лицето, цианоза по устните, учестен пулс, разширени сърдечни граници. При аускултация се установява: тахикардия, приглушен първи тон (Т1), може да има протодиастолен (Т3), по-рядко пресистолен (Т4) галопен ритъм. На сърдечния връх се чува систолен шум, израз на левокамерна дилатация и релативна митрална инсуфициенция. При сърдечна недостатъчност се чуват дребни влажни хрипове в белодробните основи. Изследвания:1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установяват се неспецифични изменения – синусова тахикардия, снижение на ST-сегмента, негативна T-вълна.Може да има ритъмни и проводни нарушения – екстрасистоли, предсърдни тахиаритмии, АV блок, ляв или десен бедрен блок.2. Ехокардиографията може да бъде нормална или да покаже увеличени размери на сърдечните кухини с хипокинезия на стените. 3. Рентгенография на гръдния кош – може да покаже увеличени размери на сърцето при сърдечна недостатъчност и белези на белодробен застой.4. Радиоизотопни изследвания с technetium-99m или с антимиозинови антитела – показват възпалителни или некротични огнища в миокарда. 5. Лабораторни изследвания – ускорена СУЕ, левкоцитоза, токсични гранулации в неутрофилите, еозинофилия (при паразитози). При вирусен миокардит има гранулоцитопения с лимфоцитоза и моноцитоза, установяват се циркулиращи антитела - AMLA и ASA. При ревматичния миокардит има увеличен AST. При тежки форми с миокардна некроза се повишава МВ-фракцията на креатинфосфокиназата. Протичане: Миокардитът често остава неоткрит поради припокриване на симптомите от основното заболяване и изчезването им с лечението му. Тежките форми могат да протекат мълниеносно и да завършат фатално.Диагноза: Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата за предшестващо инфекциозно или друго заболяване, клиничната картина и данните от проведените изследвания. Хистологично миокардит се доказва чрез извършване на ендомиокардна биопсия. Диференциална диагноза: Миокардитът трябва да се различи от перикардит, миокарден инфаркт, кардиомиопатия.Лечение: Препоръчва се ограничаване на физическата активност до настъпване на пълно клинично оздравяване.Провежда се:1. Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при инфекциозен миокардит. 2. Лечение на сърдечната недостатъчност по общите принципи. 3. Лечение на ритъмните нарушения с антиаритмични медикаменти.
