вторник, 22 януари 2008 г.

КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, КЛАСИФИКАЦИЯ И ПРОГНОЗА НАCLINICAL FEATURES, DIAGNOSIS, CLASSIFICATION AND
PROGNOSIS OF CHRONIC CARDIAC FAILURE - CURRENT CONCEPTS

Хроничната сърдечна недостатъчност стана основен здравен проблем през последните 20 години по следните причини:
• Непрекъснато стареене на популацията - според Фрамингамското проучване след 65-годишна възраст годишно се разболяват 10 на 1000 души [1].
• Сърдечната недостатъчност (СН) има голям дял в общата и сърдечно-съдовата смъртност – в САЩ около 300 хил. души годишно умират с основна или придружаваща причина за смърт СН, като броят им непрекъснато нараства въпреки провежданото лечение [5].
• Значително влошаване качеството на живот.
• Тежки икономически и психологически проблеми, които създава - в САЩ годишно се изразходват около 500 млн. долара за лечение на хроничната СН [5].
Значимостта на проблема налага търсене на нови пътища в превенцията, ранната диагностика и лечението на сърдечната недостатъчност и профилактиката на усложненията є.

Клиника на хроничната сърдечна недостатъчност
Обикновено пациентите търсят лекарска помощ по повод на:
• Намален физически толеранс - първоначално при физическо усилие, а по-късно и в покой се появяват характерните за СН умора и/или диспнея.
• Белези на задръжка на течности и/или тахикардия - при част от пациентите преобладават оплаквания от подуване на корема и отоци по крайниците. Установяване на хепатомегалия, повишено ЦВН и периферен оток са белези на конгестия във венозното кръвообращение. Тахикардията е неспецифичен белег и може да липсва дори при тежка СН.
• Друго заболяване (аритмия, белодробен или системен емболизъм), като в хода на диагностичния процес се установявят данни за СН.
Методи на диагностика
1. Анамнеза - добре събраната анамнеза улеснява лекаря. Чрез нея насочено се търсят белезите на основното заболяване, причиняващо сърдечна недостатъчност, както и степента на ограничаване на физическия капацитет. Създадени са анкетни карти с унифицирани въпроси (например Minessota Living with Heart Failure Questionare), които подпомагат клинициста в началното разграничаване на пациентите със или без СН. За съжаление тяхната полза не е доказана.
2. Клиничен преглед - Задължителен елемент от диагнозата. Включва преглед, палпация, перкусия и аускултация. Клиниката се определя от вида на сърдечната недостатъчност - левостранна, десностранна, тотална.
Белезите на хроничната левостранна сърдечна недостатъчност включват:
• белези от страна на белия дроб: задух при усилие, ортопнея, пароксизмален нощен задух, задух в покой, белодробен застой/оток, хемоптиза, дразнеща кашлица, дишане на Cheyne-Stockes, плеврален излив;
• белези от страна на сърцето: алтерниращ пулс, повдигащ сърдечен удар, тахикардия, Т3 и/или Т4 галоп, акцентуиран P2 на втори тон, кардиодилатация, митрална инсуфициенция, прояви на коронарна хипоперфузия;
• прояви от страна на други органи: бъбречни (никтурия, олигоурия), прояви на периферна хипоперфузия (умора, бледа, влажна и студена кожа), мозъчни прояви на хронична хипоксия (възбуда, обърканост, анатия, сънливост);
• прояви на основното заболяване, довело до СН: ИБС, артериална хипертония, кардиомиопатия, клапен сърдечен порок и др.
Белезите на десностранната сърдечна недостатъчност включват:
• прояви, дължащи се на системна венозна хипертония: повишено ЦВН с подути шийни вени, застойна хепатомегалия, хепато-югуларен рефлукс, висцерални отоци, олигоурия, никтурия, периферни отоци;
• прояви от страна на сърцето: синусова тахикардия, разширени десни сърдечни кухини, деснокамерен Т3-Т4 галоп, систолен шум на релативна трикуспидална инсуфициенция;
• прояви на намален сърдечен дебит и органна хипоперфузия: лесна умора, адинамия, цианоза, студена изпотена кожа;
• наличие на заболяване, ангажиращо дясната камера: пулмонална хипертония, десностранен сърдечен порок, ИБС, кардиомиопатия и др.
Белезите на тоталната сърдечна недо- статъчност обединяват проявите на деснокамерната и левокамерната. Най-често тя на- стъпва в хода на прогресираща левокамерна сърдечна недостатъчност, която в по-късен етап води до пулмонална хипертония, деснокамерно обременяване с последваща декомпенсация на дясната камера. По-рядко се причинява от заболявания, които засягат едновременно двете сърдечни половини (миокардит, кардиомиопатия, ИБС) или при едновременно обемно обременяване на двете камери (аортен и митрален клапен порок, ИБС и ХОББ).
Критериите за застойна сърдечна недостатъчност (ЗСН), използвани във Фрамингамското проучване - едно от най-мащабните върху това заболяване, и които се използват и сега в редица клинични проучвания, са [4]:

Големи критерии
Пароксизмална нощна диспнея или ортопнея
Разширени и напрегнати шийни вени
Влажни белодробни хрипове
Кардиомегалия
Остър белодробен оток
Т3 галоп
Повишено венозно налягане повече от 16 сm Н2О
Циркулирано време повече от 25 сек
Хeпaто-югуларен рефлукс

Малки критерии
Оток на глезените
Нощна кашлица
Диспнея при физическо усилие
Хепатомегалия
Плеврални изливи
Витален капацитет, намален 1/3 от максимума
Тахикардия (честота над 120/мин)

Голям и малък критерий
Загуба на телесно тегло над 4.5 кg за 5 дни в отговор на лечение.
За поставяне на диагнозата 3СН при проучването Framingham е необходимо наличие на два големи или един голям и два малки критерия (P. A. McKee et al. N. Engl. J. Med., 285, 1971, 144).

3. ЕКГ-изследване: разчитането на нормален ЕКГ образ изключва левостранна СН с 90% сигурност. От друга страна, наличието на Q-зъбец в прекордиалните отвеждания и ЛББ предполагат намалена фракция на изтласкване. ЕКГ-белезите на левокамерна хипертрофия или обременяване могат да означават както систолна, така и диастолна дисфункция. Чрез ЕКГ изследването се установяват ритъмни и проводни нарушения.
4. Рентгенография на бял дроб и сърце - чрез нея се установяват уголемяване на сърцето (КТИ > 0.5), данни за белодробен венозен застой (линии на Kerly А и В), интерстициален или алвеоларен оток, плеврални изливи.
5. Хематологични изследвания и биохимия
Рутинните изследвания включват:
- ПКК (за установяване на анемия като фактор, изострящ съществуваща СН, повишен Хтк при ХОБ - за диференциална диагноза на задуха);
• серумни електролити - тяхното мониториране има водещо значение при лечение с АСЕ инхибитори и диуретици;
• серумен креатинин и урея;
• кръвна захар, чернодробни ензими;
• сърдечни ензими (креатининфосфокиназа и МВ фракцията є, тропонин) се изследват при изостряне на хронична сърдечна недостатъчност за изключване на остра миокардна исхемия.
Разширените лабораторни изследвания включват: CRP, TTX, пикочна киселина, липиден статус, серумно желязо и феритин (изключване на хематоматоза).
6. ЕХОКГ - предпочитан метод за доказване на СН в покой. Основен показател с прогностична стойност при СН е левокамерната ФИ (< 45%), която обаче е с ниска възпроизводимост дори при използване на един и същ метод на измерване. Освен това малки промени във ФИ обикновено не се отразяват на лечебната стратегия. Поради това в своите “Насоки за диагностика на сърдечната недостатъчност” АСС/АНА [5] и ESC [6] не препоръчват рутинното изследване на ФИ през определен период от време, освен ако няма промяна в клиничното състояние на пациента. Чрез ЕХОКГ може да се установи наличие на ЛК-хипертрофия и нейната степен, ремоделиране на ЛК, аневризма, пристенна тромбоза или миксом в ЛП, туморна маса, перикарден излив, адхезии, форми на вродени сърдечни пороци. Доказано е значението на определянето на индекса на Tei (миокарден работен индекс = време на изоволуметрична контракция+време на изоволуметрична релаксация, разделени на времето на изтласкване) като предиктор на смъртността при идиопатична дилатативна КМП, амилоидоза и първична пулмонална хипертония. Сега се изучава ролята му за разграничаване на пациенти със систолна от тези с диастолна СН, както и за определяне на прогнозата при тези болни [21].
7. Други неинвазивни тестове
• Стрес-ЕХОКГ - чрез нея могат да се установят персистираща или рецидивираща исхемия и виталността на акинетичен участък от миокарда.
• Радионуклидна ангиография - установява ЛК- и ДК-ФИ обеми, пълненето на ЛК. Чрез SPECT-стрес-тест с талий 201 или технеций 99 може да се установи исхемия. Тези методи обаче са с ниска репрезентативност и висока вариабилност на резултатите според използвания метод и интерпретацията на интерниста.
• ЯМР - много точен метод с висока репродуктивност на резултатите, който обаче е запазен само за случаите, когато не може да се постави със сигурност диагнозата и да се открие подлежащата причина за СН.
8. Изследване на дихателната функция за изключване на белодробна болест като причина за задуха.Изследват се ФВК и ФЕО1, които корелират с VO2mах при СН. МЕД и ФЕО1 са редуцирани при СН, но не толкова, колкото при ХОББ.
9. Работна ЕКГ проба - използва се за определяне на риска от смърт и влошаване на СН и за определяне на VO2mах (ако е <10 ml/kg/min, рискът е висок, а при VO2 > 10 ml/kg/min има малък риск).
10. Инвазивни методи - използват се за определяне на прогнозата или подлежащата причина, но не и за диагностика на СН.
• Коронарографията е показана при остра или изострена СН и наличие на тежка, рефрактерна на приложеното интензивно лечение СН; при ИБС, рефрактерна на антиисхемична терапия; при тежка рефрактерна СН с неизвестна етиология; тежка митрална инсуфициенция или аортен порок.
• Хемодинамичен мониторинг със Swan-Ganz-катетър - използва се при пациенти с остра СН, неотговарящи на лечение; при динамична миокардна исхемия с признаци на свръхобременяване; за диференциална диагноза с ХОББ.
• Ендомиокардна биопсия - показана само при подозирана кардиомиопатия.
11. Изследване на натрийуретичните пептиди.Многобройни изследвания, проведени през последните години, акцентират върху ролята на определянето на мозъчния натрийуретичен пептид (МНП) като скринингов тест за диференциална диагноза на диспнеята от сърдечен и от белодробен произход (особено в условията на спешност) и тест за степента на СН. Изучава се корелацията на стойностите на МНП с хемодинамичните параметри на СН; проучва се мястото му като независим, с висока специфичност и сензитивност предиктор на прогнозата и смъртността при СН. Въпреки все по-новите доказателства за предимствата на определянето на МНП като диагностичен тест, това изследване все още не е въведено в рутинната практика, но използването му се препоръчва от АСС/АНА и ESC [5, 6, 7, 9, 13, 15, 17, 20, 22, 23].
12. Неврохормонални изследвания. Въпреки че в многобройни проучвания вyрху големи групи хора е доказано повишаването на неврохормоните (норадреналин, ренин, ангиотензин II, ендотелин І и адреномодулин) като част от патофизиологичните промени при сърдечна недостатъчност и тяхното отношение към прогнозата и тежестта на заболяването, определянето им в рамките на диагностичния процес при отделния пациент няма стойност. Това се дължи на силната вариабилност в концентрациите на някои от тях и повлияването им от приложеното лечение с бета-блокери, диуретици, вазодилататори и АСЕ инхибитори [13, 14, 16, 20].
13. Холтер ЕКГ - метод за диагностика на ритъмно-проводни нарушения, които биха могли да провокират или изострят симптомите на СН.
14. Други методи, ненамерили клинично приложение – трансторакален биоимпеданс за неинвазивни хемодинамични изследвания; измерване на оксидирания LDL-холестерол като маркер на оксидативния стрес в условията на сърдечна недостатъчност [24]; установяване вариабилността на сърдечния ритъм [10].
Определяне тежестта на СН
Съществува стандартизирана точкова система за определяне тежестта на СН:
1) ортопнея 0.5
2) пароксизмална нощна диспнея 1.0
3) намален физ. толеранс 0.5
4) синусова тахикардия в покой (> 100) 0.5
5) ЦВН > 4 сm 0.5
6) хепато-югуларен рефлукс 1.0
7) Т3-галопен ритъм 1.0
8) влажни хрипове в белодробните основи 0.5
9) отоци по крайниците 0.5
При общ сбор на точките повече или равен на 2 се касае за декомпенсирана СН [23].
Класификация
Общоприетата класификация за тежестта на СН, базирана само на субективните оплаквания на болните, е тази на NYHA (Нюйоркската кардиологична асоциация) от 1964 г., включваща следните четири класа:
І клас: болни със сърдечно заболяване, но без ограничение на физическата активност (ФА).
ІІ клас: болни със сърдечно заболяване, което дава леко ограничение на физическата активност (без оплаквания в покой, докато обичайната физическа активност предизвиква оплаквания).
ІІІ клас: болни със сърдечно заболяване, което дава значително ограничаване на ФА. ФА, по-малка от обичайната, предизвиква лесна умора, задух, сърцебиене или ангинозна болка.
IV клас: болни със сърдечно заболяване, което не позволява извършването дори на най-лека ФА без проява на оплаквания.
През 1994 г. NYHA предложи нова класификация, наречена Cardiac Status, която се основава на данни както от анамнезата, така и от физикалното изследване и дели болните в четири групи: некомпрометирани, леко компрометирани, умерено компрометирани и тежко компрометирани.
Подобна е предложената от АСС/АНА нова класификация, която се опитва да обобщи еволюцията и прогнозата на заболяването [5]. В нея се отчита наличието на установени рискови фактори и структурни увреждания на сърцето, които са предпоставка за развитие на СН, и показва, че навременното започване на лечение още преди появата на левокамерна дисфункция може да намали смъртността и заболяемостта:
Стадий А: болни с висок риск за развитие на СН, но без структурни промени на сърцето.
Стадий В: болни със структурни промени на сърцето, които никога не са имали симптоми на СН.
Стадий С: болни с минали или настоящи симптоми на СН при подлежащо органично сърдечно заболяване.
Стадий D: болни в краен стадий, които се нуждаят от специализирано лечение, например механично циркулаторно поддържане, постоянна инфузия на инотропен медикамент, сърдечна трансплантация или грижи в хоспис.

Прогноза
В САЩ всяка година от сърдечна недостатъчност (като основна или придружаваща причина за смърт) умират 300 хил. болни [4]. Едногодишната смъртност при болните с І-ІІ клас по NYHA е 20%, като процентът се запазва през 5-годишния период на проследяване (NEJM, 314, 1986, 1547). При тежка сърдечна недостатъчност ІІІ-IV клас по NYHA едногодишната смъртност е 50% и достига до 90% за 5-годишния период на проследяване (NEJM, 316, 1987, 1429). При мъжете смъртността е с около 25% по-висока.
Най-честите причини за смърт са малигнени камерни аритмии или изчерпване на контрактивния резерв с терминална, рефрактерна на лечение СН [5].
Показатели с доказана полза при определяне на прогнозата на ЗСН [4] са:
Глобална ЛК-дисфункция
Намалена фракция на изтласкване
Увеличен ЛК-теледиастолен размер
Показатели за ограничен функционален капацитет
Редуциране на времето на работния тест (прекъс­ва­не на теста кратко време след започването му поради силна умора/задух)
Понижаване на пиковата кислородна консумация - VО 2 m ах < 10 ml /к g / min
Поява на тежка симптоматика при малко натоварване
Неврохормонална и автономна дисфункция
Повишени плазмени нива на адреналина
Повишени нива на АНП
Редуцирана вариабилност на сърдечния ритъм
Камерни аритмии
Камерни тахикардии, непродължителни, регистрирани с Холтер ЕКГ мониториране
Електролитна (бъбречна), чернодробна дисфункция



1. Григоров, М. Сърдечна недостатъчност - етиопатогенеза, клиника и лечение. Национална програма за борба със сърдечно-съдовите заболявания 2001-2005.
2. Григоров, М и сътр. Сърдечна недостатъчност. С., АРСО, 2003.
3. Токмакова, М. Диагностична стойност на показателите от възстановителната фаза на кардиопулмоналната работна проба при болни с хронична сърдечна недостатъчност. – Бълг. кардиол., 1999, № 2.
4. Томов, И. и сътр. Кардиология, Знание, 2003.
5. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Ma- nagement of Chronic Heart Failure in the Adult-2001.
6. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of Cardiology. – Eur. Heart J., 22, 2001, 1527-1560.
7. Cheng, V. et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. – J. Am. Coll. Cardiol., 37, 2001, № 2.
8. Cowie, M. R. et al. Lancet, 18, 1997, 208-225.
9. Dao, Q, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-care settings. – J. Am. Coll. Cardiol., 37, 2001, № 2.
10. Galinier, M. et al. Depressed low frequency power of heart rate variability as an independent predictor of sudden death in chronic heart failure. - Eur. Heart J., 21, 2000, № 6.
11. Hoppe, U. C. et E. Erdmann. Leitlinien zur Therapy der chronischen Herzinsuffitienz. – Kardiol., 90, 2001, № 3, 218-237.
12. Lauer, M. et C. Snader. Using exercise testing to prognosticate patients with heart failure. – Cardiol. Clin., 19, 2001, № 4.
13. Lopes, A. et al. Endothelial cell dysfunction correlates differently with survival in primary and secondary pulmonary hypertension. – Am. Heart J., 139, 2000, № 4.
14. McDonagh, T. A, et al. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction. - Lancet, 351, 1998.
15. Morrison, K. et al. Utility of rapid B-natriuretic peptide essay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea. – J. Am. Coll. Cardiol., 39, 2002, № 2.
16. Oxenham, H. еt N. Share. Prognostic stratification in heart failure: What's the point? – Eur. Heart J., 21, 2000, № 22.
17. Pousset, F. et al. Plasma adrenomodullin, a new independent predictor of prognosis in patients with chronic heart failure. – Eur. Heart J., 21, 2000, № 12.
18. Rich, M. Cardiovascular diseases in elderly. – Cardiol. Clin., 17, 1999, № 1.
19. Sharma, R. et S. Anker. The 6-minutes walk test and prognosis in chronic heart failure- the available evidence. - Eur. Heart J., 22, 2001, № 6.
20. Smith, H. et al. Biochemical diagnosis of ventricular dysfunction in eldery patients in general practice: observational study. – Br. Med. J., 320, 2000, 906-908.
21. Sutton, M. et S. Wiegers. The tei-index - a role in the diagnosis of heart failure? - Eur. Heart J., 21, 2000, № 22.
22. Takayoshi, T. et al. Attenuation of compensation of endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart failure. - Circulation, 96, 1997, 500-516.
23. Troughton, R. et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide concentration. – Lancet, 355, 2000, № 9210, 1126-1130.
24. Tsutsui, T. et al. Plasma oxidized low-density lipoprotein as a prognostic predictor in patients with chronic congestive heart failure. – J. Am. Coll. Cardiol., 39, 2002, № 6.

Д-р Г. Димитрова
Клиника по спешни вътрешни заболявания