Спорадична струмаНа латински език: Struma sporadica. На английски език: Sporadic goiter. Определение: Спорадичната струма представлява хиперплазия на щитовидната жлеза, която се среща еднакво в ендемични райони и в райони, където липсва екзогенен йоден дефицит. Етиология: Основните причини са различни ендогенни нарушения в йодната обмяна, в синтеза и секрецията на тиреоидните хормони. Най-чести са следните нарушения:1. Нарушение на каптационната способност на щитовидната жлеза по отношение на йодида.2. Нарушение в органификацията на йода поради недостиг на ензима пероксидаза. Това е най-честият ензимен дефект.3. Дефект в образуването на тиреоидните хормони (Т3 и Т4) от неактивните йодтирозини. 4. Дефект в тирозиновата дехалогеназа (дейодаза). Тирозините не се разграждат до йод и тирозин, които отново да се използват в тиреоидната хормоносинтеза, а постъпват в циркулацията и се отделят с урината – ендогенен йоден недоимък. 5. Синтез на абнормен тиреоглобулин в щитовидната жлеза.6. Други нарушения – гастроинтестинална йодна загуба, вроден повишен клирънс на йода през бъбреците, дефект в тироксинсвързващите белтъци.Към ендогенните фактори се отнасят и генетични фактори, и автоимунни нарушения. За рискови се смятат определени HLA типове – HLA-B15, HLA-DR3, HLA-A1A2. Доказани са и антитела, стимулиращи хиперплазията на щитовидната жлеза, без да променят функцията й – тиреоидорастежни антитела (TGAB). За възникването на спорадичната гуша значение имат и някои екзогенни фактори. Това са: - вещества, които инхибират натрупването на йод в жлезата (тиоцианати, перхлорат, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства); - вещества, инхибиращи хормоносинтезата в жлезата – тиурея, тиоурацил, анилини и др.; - естествени струмигени – зеле, ряпа, алабаш, цвекло, соя и др. - доказана е ролята и на радиацията. Патогенеза: Намалената продукция на тиреоидните хормони стимулира продукцията на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите. Клиника: Клиничната картина не се различава от тази на ендемичната гуша. В зависимост от степента на изразеност на ензимния дефект, респ. намален синтез на тиреоидни хормони, се намират белези на хипотиреоидизъм.Изследвания: Както при ендемична струма.Диагноза: Доказването на различните ензимни дефекти е трудно. Най-лесно се доказва пероксидазната недостатъчност, който е най-честият ензимен дефект, чрез перхлоратен тест.Лечение: При дифузните струми се провежда консервативно лечение с левотироксин, което често е пожизнено. При нодозните струми се провежда хирургично лечение. Следоперативно се прилага левотироксин, поради персистиращия ензимен дефект.
сряда, 23 януари 2008 г.
Спорадична струма--Struma sporadica.
Спорадична струмаНа латински език: Struma sporadica. На английски език: Sporadic goiter. Определение: Спорадичната струма представлява хиперплазия на щитовидната жлеза, която се среща еднакво в ендемични райони и в райони, където липсва екзогенен йоден дефицит. Етиология: Основните причини са различни ендогенни нарушения в йодната обмяна, в синтеза и секрецията на тиреоидните хормони. Най-чести са следните нарушения:1. Нарушение на каптационната способност на щитовидната жлеза по отношение на йодида.2. Нарушение в органификацията на йода поради недостиг на ензима пероксидаза. Това е най-честият ензимен дефект.3. Дефект в образуването на тиреоидните хормони (Т3 и Т4) от неактивните йодтирозини. 4. Дефект в тирозиновата дехалогеназа (дейодаза). Тирозините не се разграждат до йод и тирозин, които отново да се използват в тиреоидната хормоносинтеза, а постъпват в циркулацията и се отделят с урината – ендогенен йоден недоимък. 5. Синтез на абнормен тиреоглобулин в щитовидната жлеза.6. Други нарушения – гастроинтестинална йодна загуба, вроден повишен клирънс на йода през бъбреците, дефект в тироксинсвързващите белтъци.Към ендогенните фактори се отнасят и генетични фактори, и автоимунни нарушения. За рискови се смятат определени HLA типове – HLA-B15, HLA-DR3, HLA-A1A2. Доказани са и антитела, стимулиращи хиперплазията на щитовидната жлеза, без да променят функцията й – тиреоидорастежни антитела (TGAB). За възникването на спорадичната гуша значение имат и някои екзогенни фактори. Това са: - вещества, които инхибират натрупването на йод в жлезата (тиоцианати, перхлорат, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства); - вещества, инхибиращи хормоносинтезата в жлезата – тиурея, тиоурацил, анилини и др.; - естествени струмигени – зеле, ряпа, алабаш, цвекло, соя и др. - доказана е ролята и на радиацията. Патогенеза: Намалената продукция на тиреоидните хормони стимулира продукцията на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите. Клиника: Клиничната картина не се различава от тази на ендемичната гуша. В зависимост от степента на изразеност на ензимния дефект, респ. намален синтез на тиреоидни хормони, се намират белези на хипотиреоидизъм.Изследвания: Както при ендемична струма.Диагноза: Доказването на различните ензимни дефекти е трудно. Най-лесно се доказва пероксидазната недостатъчност, който е най-честият ензимен дефект, чрез перхлоратен тест.Лечение: При дифузните струми се провежда консервативно лечение с левотироксин, което често е пожизнено. При нодозните струми се провежда хирургично лечение. Следоперативно се прилага левотироксин, поради персистиращия ензимен дефект.
Спорадична струмаНа латински език: Struma sporadica. На английски език: Sporadic goiter. Определение: Спорадичната струма представлява хиперплазия на щитовидната жлеза, която се среща еднакво в ендемични райони и в райони, където липсва екзогенен йоден дефицит. Етиология: Основните причини са различни ендогенни нарушения в йодната обмяна, в синтеза и секрецията на тиреоидните хормони. Най-чести са следните нарушения:1. Нарушение на каптационната способност на щитовидната жлеза по отношение на йодида.2. Нарушение в органификацията на йода поради недостиг на ензима пероксидаза. Това е най-честият ензимен дефект.3. Дефект в образуването на тиреоидните хормони (Т3 и Т4) от неактивните йодтирозини. 4. Дефект в тирозиновата дехалогеназа (дейодаза). Тирозините не се разграждат до йод и тирозин, които отново да се използват в тиреоидната хормоносинтеза, а постъпват в циркулацията и се отделят с урината – ендогенен йоден недоимък. 5. Синтез на абнормен тиреоглобулин в щитовидната жлеза.6. Други нарушения – гастроинтестинална йодна загуба, вроден повишен клирънс на йода през бъбреците, дефект в тироксинсвързващите белтъци.Към ендогенните фактори се отнасят и генетични фактори, и автоимунни нарушения. За рискови се смятат определени HLA типове – HLA-B15, HLA-DR3, HLA-A1A2. Доказани са и антитела, стимулиращи хиперплазията на щитовидната жлеза, без да променят функцията й – тиреоидорастежни антитела (TGAB). За възникването на спорадичната гуша значение имат и някои екзогенни фактори. Това са: - вещества, които инхибират натрупването на йод в жлезата (тиоцианати, перхлорат, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства); - вещества, инхибиращи хормоносинтезата в жлезата – тиурея, тиоурацил, анилини и др.; - естествени струмигени – зеле, ряпа, алабаш, цвекло, соя и др. - доказана е ролята и на радиацията. Патогенеза: Намалената продукция на тиреоидните хормони стимулира продукцията на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите. Клиника: Клиничната картина не се различава от тази на ендемичната гуша. В зависимост от степента на изразеност на ензимния дефект, респ. намален синтез на тиреоидни хормони, се намират белези на хипотиреоидизъм.Изследвания: Както при ендемична струма.Диагноза: Доказването на различните ензимни дефекти е трудно. Най-лесно се доказва пероксидазната недостатъчност, който е най-честият ензимен дефект, чрез перхлоратен тест.Лечение: При дифузните струми се провежда консервативно лечение с левотироксин, което често е пожизнено. При нодозните струми се провежда хирургично лечение. Следоперативно се прилага левотироксин, поради персистиращия ензимен дефект.