МОЛЕКУЛЯРНИ ОСНОВИ В ПАТОГЕНЕЗАТА НА НЕВРОЛОГИЧНИТЕ

От 70-те години на миналия век се набелязва значителен прогрес в клиничната неврология, в молекулярната невробиология и в диагностичните технологии. Въпреки това числото на заболяванията, за които е разработено ефективно патогенетично лечение не е голям. За по-голямата част от неврологичните заболявания все още не са създадени патогенетични концепции на молекулярно ниво и затова лечението на тези заболявания има симптоматичен характер. При голяма част от наследствените заболявания е известен вече първичният продукт на мутантния ген, с което се изяснява техната патогенеза и е възможна ефективна профилактика или лечение /напр. фенилкетонурия, болестта на Уилсон-Коновалов и пр./. Въпреки това остават много нерешени въпроси. На практика няма лечение на хромозомните аномалии, въпреки че патогенезата им е достатъчно ясна. С постигане на успехи в невробиологията и невробиохимията става възможно резултатитеот изследванията в тези научни области да станат основа за или преразглеждане на патогенетичните концепции за неврологичните заболявания. Патогенетичните концепции на невродегенеративните заболявания носеха доскоро универсален характер и обясняваха гибелта на нервната клетка, независимо от локализацията, често - в зависимост от етиологичния момент: тригерови фактори отключват патологични механизми, които с времето водят до ускорена, в сравнение с нормалната динамика, гибел на нервните клетки. Гибел на нервни клетки настъпва в нормални условия в развитието на нервната система от раждането до естествената смърт на човека и това е физиологичен процес. Компенсационните възможности на НС, т.н.невронален пластицитет, са причина за това, че едва при 60-70% загуба на неврони се манифестира клинична симптоматика на заболяване. Този факт ограничава до значителна степен терапевтичните възможности и обяснява защо много лечебни субстанции, които заради своя фармакодинамичен профил обещават невропротективен ефект, в клинични условия показват недостатъчни лечебни резултати. Друга причина за това е изключителната селективност на познатите днес медикаменти: ако само 30% от нервните клетки са целевата структура на медикамента, то шансовете за ефект при една мултифакториална патогенеза на заболяването не са високи.http://free.bol.bg/intermed/pictures.htm