петък, 15 февруари 2008 г.

Причинител на заболяването /етиология/.

Установено е, че при СПИН се засят-лимфоцитите /по-специално т4, наречени хелпери, т.е. помощници/, като по този начин функциите на имунната система отслабват. Първоначално това увреждане се е приписвало на различни бактериални, гъбични или паразитни агенти но епидемиологичният анализ на стотици болни дава на някои изследователи основание да изкажат идеята, че заболяването се причинява от непознат до този момент вирус. Предположението се оказва вярно.
Първото съобщение за изолирането на вируса на СПИН бе направено от група френски учени - изследователи от Пастъоровия институт в Париж. Тази група се ръководи от известния вирусолог Люк Монтание.
По-късно, през 1984 г. научен колектив от САЩ, ръководен от Робърт Гало, направи съобщение за изолиран нов вирус от болни от СПИН. Впоследствие се оказа, че изолираният от френския екип вирус и този, изолиран в САЩ, са идентични, т.е. касае се за един и същ вирус. Той бе означен като НIV /чив-човешки имунодефицитен вирус/.
Вирусът на СПИН принадлежи към голяма група вируси, нар. ретровируси /по-точно той се отнася към лентивирусите подсемейство на ретровирусите/. НIV има сферична форма и по размери принадлежи към средно големите вируси. Във вътрешността на зрелия вирус се намира плътно ядро /нуклеоид/. То съдържа две молекули рибонуклеинова киселина, свързана с белтъчни тела, която е носител на наследствеността на вируса. По повърхността на вирусната обвивка са разположени голям брой израстъци, които помагат на вируса да се прикрепва към клетките при заразяването им.
В зрелия чив се съдържат три вида белтъци свързани с нуклеиновата киселина и един белтък, който участва в изграждането на обвивката му.
Освен това вирусът съдържа и един ензим, нар. обратна транскриптаза. Рибонуклеиновата киселина на вируса съдържа три гена /GаG роL, еNV/, които са носители на генетичната информация.
Характерна за вируса на СПИН е голямата изменчивост в структурата на външната му обвивка, поради което вирусните щамове се различават едни от други. Това създава съществена трудност при изготвянето на ваксина срещу заболяването.
Вирусът на СПИН е специфичен само за човека. Засега са известни три вируса, които причиняват СПИН: чив-I е основен причинител на болестта, чив-II се среща по-рядко, заболяването протича по-леко и не води до смърт, в СССР и Швеция бе открит и трети вид вирус, характерен за северното полукълбо.
В централна Африка от зелените маймуни е изолиран вирус, който има голяма прилика с чив-II, но не заразява хората. Поради това се допуска, че причинителят на СПИН се е появил по пътя на еволюцията на животинските ретровируси, придобили болестотворни качества само за човека.
Известно е, че всички вируси се развиват само в живи клетки. По време на своето размножение те преминават през няколко стадия на развитие. Най-важният стадий е размножението на генетичния материал /нуклеиновата киселина/ на вируса. При това размножение /т. нар. репликация/ от една молекула наследствено вещество се получават стотици нови молекули, даващи началото на многобройно вирусно потомство.
Така при вирусите, чието наследствено вещество е рибонуклеиновата киселина, се синтезират голям брой нови молекули от същата киселина, влизащи в състава на новия вирус.
При вирусите, чието наследствено вещество е дезоксирибонуклеинова киселина, се синтезират голям брой молекули от същата.
Ретровирусите, обаче, правят изключение, проявявайки една биологична хитрост. Това се отнася и за вируса на СПИН.
Вирусът на СПИН напада преди всичко т-лимфоцитите от имунната система. Първоначално той се прикрепва по повърхността на тези клетки, като се свързва със специфичните им рецептори. След това вирусът прониква във вътрешността на клетката. При това проникване обвивките на вируса отпадат, той се "разсъблича", така че се оголва неговото наследствено вещество - двете молекули рибонуклеинова киселина. След това влиза в действие вирусният ензим обратна транскриптаза, но вместо да синтезира голям брой нови молекули вирусна рибонуклеинова киселина, този ензим първоначално синтезира дезоксирибонуклеинова киселина, като използва за матрица вирусната рибонуклеинова киселина.
Новосинтезираната дезоксирибонуклеинова киселина е двуверижна и се нарича провирус. Чрез тази дезоксирибонуклеинова киселина вирусът се "вмъква" незабелязано в клетъчната наследствена материя на организма, която също е изградена от дезоксирибонуклеинова киселина. Това води до интеграция на вирусния генетичен материал с клетъчния /на организма/ генетичен материал. В такова интегрирано състояние провирусът може да съществува в клетката докато тя е жива. Чрез тази "хитрост" вирусът си осигурява пожизнено присъствие в заразения организъм.
При благоприятни условия от основата на провируса може да се синтезират голям брой нови копия на вирусната рибонуклеинова киселина, които да дадат начало на многобройното вирусно потомство.
Производството на нови вируси става много бързо - за часове. По този начин вирусът на СПИН си осигурява двойна застраховка за оцеляване - от една страна пожизнено съществуване в организма чрез интеграция с неговите генетични структури, а от друга-непрекъснато размножение и постъпване на новите вируси в кръвта и другите телесни течности, чрез които заразява нови клетки и нови индивиди.
Въпреки че вирусът на СПИН атакува преди всичко т-клетките помощници, той може да се приспособи за размножение и в други лимфни клетки, както Т, така и Б, а също и в моноцити, макрофаги и др. Съществуват данни, че той може да се размножава и в някои мозъчни клетки, с което се обясняват наблюдаваните поражения на нервната система на заболелите от СПИН.
Прониквайки и размножавайки се в организма на човека, вирусът предизвиква различни реакции от страна на имунната система. Един основен вид имунна реакция е образуването в кръвта на заразения индивид на антитела. Някои от тези антитела могат да неутрализират инфекциозната активност на вируса. Тези специфични антитела се съдържат в серума на заразените с вируса на СПИН. Наличието на такива антитела, когато човек е заразен от ЧИВ дава възможност с лабораторни методи те да бъдат открити, което е доказателство за присъствието на вируса в кръвта.
Известни са редица такива лабораторни методи, които позволяват да се откриват минимални количества антитела срещу ЧИВ. Такива са например радиоимунопреципитационният тест /RIра/, тестът елайза, имуноблотингът, имунофлуоресцентният тест/IF/ и др.
Чрез тези методи се установява, че почти всички болни от СПИН /близо 100%/ съдържат специфични антитела срещу ЧИВ. Най-често се намират антитела срещу вирусния гликопротеид, изграждащ външната обвивка на вируса. Не винаги се намират антитела срещу вътрешните /сърцевинни/ белтъци на вируса. В серумите на значителен брой лица /в САЩ и други страни от т. нар. рискови групи - хомосексуалисти, наркомани и др./ са намерени антитела, без да се наблюдават някакви признаци на заболяване.
Това означава,че тези лица са вече заразени, вирусът се е размножил в техния организъм, развила се е имунна реакция,но до болест не се е стигнало, т.е .инкубационният период не е завършил.той може да продължава месеци и години.
Не е ясно защо при някои лица болестта спин може да се развие след седмици или месеци от заразяването им с чив,а при други инкубационният период може да продължава до 7 и повече години,а при трети е възможно въобще да не се стигне до заболяване.тези от хората,в чиято кръв е установен вирусът на спин, но не са заболели, се наричат вирусоносители.