събота, 9 февруари 2008 г.

Анемия.
Остра следкръвоизливна анеми

Остра следкръвоизливна анемия се развива след бърза загуба на голямо количество кръв.
Причините са травми, наранявания, кръвоизливи от стомаха и червата при язвена болест, рак, от хранопровода при варици, от генитален произход, хемороидални кръвоизливи, епистаксис, след раждане с родова травма, разкъсвания на кръвоносни съдове, при нарушения в кръвосъсирването и други. Тежестта на анемията се обуславя от количеството и бързината на кръвозагубата.
Здравият човек може нормално да понесе загуба от 20 % от общия обем на кръвта. Загубата на 30% води до остър следкръвоизливен шок, причина за който е острата хипоксия /недостиг на кислород за тъканите и най-вече - за мозъка.
На това състояние организмът реагира с преразпределение на останалото количество кръв и насочването й към жизнено важните органи в момента - сърце и мозък. При загуба на 40% кръв смъртността е много висока, ако не се вземат мерки за бързо възстановяване на кръвния обем.
При бърза и масивна кръвозагуба се развиват симптоми на колапс - слабост, световъртеж, бледост на кожата и видимите лигавици, студена пот, учестен пулс, спадане на артериалното налягане, жажда и бучене в ушите. Загубата на 5001000 мл от здрави лица причинява подобен колапс.
При спиране на кръвозагубата сравнително бързо се изявява компенсаторният механизъм - с увеличаване сърдечната честота на изтласкване /сърдечен обем/, постъпване в съдовото русло на допълнително количество тъканни течности, стимулация на костния мозък за повишено производство на кръвни клетки, мобилизиране на кръвните запаси от кръвниде депа /черен дроб, далак, вени/. В следващия период се развива следкръвоизливна желязодефицитна анемия.
При лабораторно изследване на кръвта на втория - третия ден след кръвозагубата се установява намаление на еритротиците, хемоглобина и хематокрита. В кръвта се появяват млади незрели кръвни клетки като последица от активирането на костномозъчната кръвотворна дейност.
Лечението е насочено към спиране на кръвоизлива, преодоляване на шока и заместване на загубения обем кръв. За тази цел се използуват различни разтвори: плазмотозаместители, нативна плазма, хемодекс, рингеров разтвор, серум, глюкоза.
При кръвозагуба над 300 мл се извършва кръвопреливане. В стадия на шок се прилага и кислород, и тонизиращи сърдечната дейност. Същевременно се вземат мерки за спиране на продължаващ кръвоизлив, включително хирургическа намеса.
При своевременно активно лечение и спиране на голям кръвоизлив прогнозата е благоприятна. След десетина дни се нормализират стойностите на еритроцитите, хемоглобина и хематокрита.
Прогнозата на тежък и неовлядян кръвоизлив зависи от бързата е ефективна хирургическа намеса и е сериозна.
Желязодефицитна анемия
Желязото постъпва в организма с храната, от разграждането на остаряли физиологично еритроцити, от тъканните и клетъчните железни депа. Почти две трети от общото количество на желязо в организма се съдържа в хемоглобина, миоглобина и в желязосъдържащите ензимни системи на клетката, участвуващи в нейното дишане. По-малка част се натрупва в железните депа - черен дроб, далак, костен мозък и други. У жените количеството желязо в тези депа е по-малко, отколкото при мъ жете. Прието чрез храната желязото се всмуква в горните отдели на тънкото черво. Оттам чрез транспортния белтък на кръвта - трансферин - се принася до черния дроб и костния мозък. В костния мозък желязото се използува за синтеза на еритротиците.
Причините за недоимък на желязо в организма са различни: обилни генитални кръвоизливи у жените /над 200 мл, кръвоизливи от стомашно-чревния тракт, окултни /скрити/ кръвоизливи, понижено всмукване на желязото при заболявания на стомаха и червата, бедно и нерационално хранене, най-вече у децата.
Желязодефицитна анемения може да се развие и при:
1. Инфекциозни заболявания, поради натрупване на желязо около възпалителното огнище;
2. При злокачествени новообразувания, когато желязото се отлага в тумора;
3. При бъбречни заболявания поради намалена секреция на еритропоетин /необходим хормон за еритроцитната продукция/.
Недоимъкът на желязо се разпределя на три степени:
1. Предлатентен /ларвиран/ железен дефицит, при който обмяната на хемоглобина не е променена, липсва анемичен синдром и съдържанието на желязо в кръвния серум е нормално;
2. Латентен железен недоимък, при който съществува значително намаление на железните запаси в организма, но се извършва нормален син тез на хемоглобина. Не се развива анемичен синдром. Появява се раздразнителност, безсъние, умора, сухота на кожата и напукване на ноктите;
3. Налице е анемичен синдром, с постепенно засилваща се отпадналост,лесно заморяване, задух, главоболие. Тези оплаквания се дължат на намалената доставка на кислород в мозъка и сърцето,поради намалението на хемоглобина. По-късно се наблюдава атрофия на лигавицата на устата и хранопровода. Кожата става бледа и суха, а ноктите чупливи и плоски. Космите изтъняват, побеляват рано и опадат. Дишането и пулсът са учестени. Установяват се промени в кръвта: Намаление на хемоглобина, еритротиците и хематокрита, поява на ретикулоцити /недоузряли еритроцити/ в кръвта. В костния мозък се открива компенсаторно разрастване на еритробластни клетки, от които произхождат еритроцитите. Нивото на желязото в кръвния серум е понижено.
Лечението има субституиращ характер и се провежда чрез прием на желязо-съдържащи медикаменти - през устата или с инжекции /фероградумет, витаферо, конферон, глубифер и други, а при възпалителни заболявания на стомаха и червата - венозно или мускулно приложение на медикаментите/. Задължително е поддържащото лечение след пълното нормализиране на показателите на хемоглобина и желязната обмяна.
Медикаментозна профилактика със желязосъдържащи препарати се провежда при здрави бременни след VI-тия лунарен месец, при редовни кръводарители, при деца в ранна детска възраст, при лица, работещи в среда с висока температура.
Прогнозата при правилно и достатъчно продължително лечение е добра и благоприятна.
Пернициозна анемия /витамин В12-първична фолиеводефицитна мегалобластна анемия/
Участието на витамин В12 и фолиевата киселина в кръвотворението се състои в това, че те катализират синтеза на ядрената дезоксирибонуклеинова киселина /ДНК/, активират и регулират процесите на клетъчното делене, узряването и деференцирането на еритробластите.
Витамин В12 /цианкобаламин или т.н. външен фактор/ се приема с храната /месо, черен дроб, яйца, млечни продукти/. В стомаха той се свързва с вътрешния фактор /т.н. стомашен фактор, съдържащ се в стомашния секрет/. Създаденият по този начин комплекс предпазва витамин В12 от разрушаване и осигурява неговата резорбция в червата.
При пернициозна анемия е налице увреждане на стомашната лигавица, стомашният секрет е непълноценен и комплексът с витамин- В12 е недоимъчен или липсва. В резултат настъпва болестно мегалобластно кръвотворене в костния мозък и анемия.
От пернициозна анемия болудуват предимно възрастни лица /над 60 години/, по-често жени. Главните болестни синдроми са три:
1. Анемичен /хематологичен/ синдром. Той протича с отпадналост, лесна умора, задух, сърцебиене. Кожата и склерите са сламено-жълтеникаво оцветени. Артериалното налягане се понижава;
2. Гастро-интестинален синдром.Той протича с безапетитие, парене и болка в езика, който е зачервен, изгладен и полиран. Гърлото също е зачервено. В някои случаи се наблюдават диарични епизоди.
3. Неврологичен сидром /т.н. фуликуларна миелоза/. Той протича с оплаквания от изтръпвания и скованост на крайниците, мускулна слабост, нарушения в координацията на движенията, раздразнителност, отслабване на пеметта до тежка деменция оглупяване/,както и развитие на психоза.
Кожата изтънява, става суха и се лющи и е лесно ранима. Ноктите стават чупливи. Космите изтъняват и опадат. При по-тежки случаи черният дроб и далакът са значително уголемени. При изследване се установява понижена стойност на хемоглобина, а броят на еритроцитите /в мм3/ е силно намален. Наблюдават се мегалоцити предшественици на еритроцитите. СУЕ е силно усокрена. Съдържанието на витамин В12 в кръвния серум е понижено. Болните са с ахилиялипса на солна киселина в стомашния сок.
Съвременното лечение се състои в прилагане на заместващи дози на витамин В12 и фолиева киселина. Инжектирането на витамин В12 се извършва всекидневно или през ден мускулно в доза 500-1000 мг за около 20-25 дни, след което лечението продължава с намалена на половина поддържаща доза. Едновременно с поддържащата доза витамин В12 се провежда и лечение със желязосъдържащи препарати.
Съществува и вторична мегалобласна анемия, която се развива при чернодробна цироза, хроничен хепатит, хроничен панкреатит, тотална или субтотална резекция на стомаха, карцином на стомаха, опаразитяване с рибна тения /ненията консумира голямо количество витамин В12/, в късните месеци на бременността, а също и от медикаменти /6-меркаптопурин, някои антибиотици, сулфонамиди, противоепилептични и контрацептивни средства и други/.
Анемията протича с по-слабо изразени болестни признаци и лечебният подход е както при първичната мегалобластна /пернициозна/ анемия.
Хемолитична анемия
След завършване на своя биологичен и функционален цикъл от 120 дни еритроцитите се разграждат от клетките на ретикуло-ендотелната система /РЕС/ в черния дроб и костния мозък /хемолиза/. От разградения хемоглобин се получават аминокиселини и желязо, които се използуват за изграждане на нови еритроцити. При хемолитична анемия разграждането на еритороцитите е ускорено и техният живот е значително скъсен.
Това се дължи на различни причини:
1. Вътрееритроцитни - при на личие на генитични дефекти;
2. Извънеритроцитни - при които са налице редица външни фактори. В групата извънеритроцитни причини и фактори се включват различни видове антитела, които причиняват имунна хемолитична анемия, химични, физични, инфекциозни и други болестни причини и фактори.
Имунната хемолитична анемия се предизвиква от разпад на еритроцитите, предизвикан от антитела срещу тях /антиеритроцитни антитела/. Имунохимолитична анемия е, например, хемолитичната болест на новороденото, при което съществува несъвместимост на еритроцитните антигени на плода с тези на майката. Извънеритороцитни причини са някои медикаменти, които предизвикват хемолитична анемия /пеницилини, сулфонамиди, амидофен/. В някои случаи обаче хемолитичната анемия има автоимунен характер.
Лечението се състои в отстраняване на причинните фактори, особено на тези с извънеритроцитен характер. В редица случаи с тежко протичаща хемолитична анемия, особено у новородено, се извършва обменно кръвоприливане.
При хемолитична анемия от автоимунно и имунно естество се предприема лечение с кортикостероиди и цитостатици едновременно със субституиращи и противохемолизни лекарства.